Адекватен резерв на церебрална циркулация за хипервентилация

Регулирането на церебралната циркулация се осъществява от сложна система, включваща интра- и екстрацеребрални механизми. Тази система е в състояние да се саморегулира (т.е. може да поддържа кръвоснабдяването на мозъка в съответствие с неговите функционални и метаболитни нужди и по този начин да поддържа постоянна вътрешна среда), което се осъществява чрез промяна на лумена на мозъчните артерии. Тези хомеостатични механизми, разработени по време на процеса на еволюция, са много съвършени и надеждни. Сред тях са следните основни механизми на саморегулация.

Нервният механизъм предава информация за състоянието на регулаторния обект чрез специализирани рецептори, разположени в стените на кръвоносните съдове и тъкани. Те включват, по-специално, механорецептори, локализирани в кръвоносната система, отчитащи промени в интраваскуларното налягане (баро- и пресорецептори), включително пресорецептори на каротиден синус, когато станат дразнещи, мозъчните съдове се разширяват; механорецептори на вени и менинги, които сигнализират за степента на тяхното разширение с увеличаване на кръвоснабдяването или мозъчния обем; хеморецептори на каротидния синус (мозъчните съдове се стесняват при раздразнение) и самата мозъчна тъкан, откъдето информация за кислород, въглероден диоксид, флуктуации на рН и други химически промени в околната среда по време на натрупване на метаболитни продукти или биологично активни вещества, както и рецептори на вестибуларния апарат, аортна рефлексогенна зона, рефлексогенни зони на сърцето и коронарните съдове, редица проприорецептори. Ролята на синокаротидната зона е особено голяма. Той засяга церебралната циркулация не само косвено (чрез общото кръвно налягане), както беше представено по-рано, но и директно. Денервацията и новокаинизацията на тази зона в експеримента, елиминирайки вазоконстриктивните ефекти, води до разширяване на мозъчните съдове, до увеличаване на кръвоснабдяването на мозъка, до увеличаване на кислородното напрежение в него.

Хуморалният механизъм е пряк ефект върху стените на съдовете-ефекти на хуморални фактори (кислород, въглероден диоксид, киселинни метаболитни продукти, K йони и др.) Чрез дифузия на физиологично активни вещества в съдовата стена. По този начин церебралното кръвообращение се увеличава с намаляване на съдържанието на кислород и (или) увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта и, напротив, намалява, когато съдържанието на газ в кръвта се промени в обратна посока. В този случай се появява рефлекторна дилатация или свиване на кръвоносните съдове в резултат на дразнене на хеморецепторите на съответните артерии на мозъка, когато съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта се промени. Възможен е и аксон-рефлекс механизъм.

Миогенният механизъм се реализира на нивото на ефекторните съдове. Когато са разтегнати, тонусът на гладките мускули се увеличава, а когато се свиват, той намалява напротив. Миогенните реакции могат да допринесат за промени в съдовия тонус в определена посока.

Различните регулаторни механизми не действат изолирано, а в различни комбинации помежду си. Регулаторната система поддържа постоянен приток на кръв в мозъка на достатъчно ниво и бързо го променя, когато е изложена на различни "смущаващи" фактори.

По този начин понятието „съдови механизми“ включва структурни и функционални характеристики на съответните артерии или техните сегменти (локализация в микроциркулаторната система, калибър, структура на стената, реакции на различни влияния), както и тяхното функционално поведение - специфично участие в различни видове периферна регулация кръвообращение и микроциркулация.

Изясняването на структурната и функционална организация на съдовата система на мозъка направи възможно формулирането на концепция за вътрешните (автономни) механизми на регулация на мозъчното кръвообращение при различни смущаващи влияния. По-конкретно според тази концепция бяха идентифицирани следните: „механизмът за затваряне“ на големите артерии, механизмът на пиарните артерии, механизмът за регулиране на изтичането на кръв от венозните синуси на мозъка и механизмът на вътремозъчните артерии. Същността на тяхното функциониране е следната.

Механизмът на "затваряне" на основните артерии в мозъка поддържа постоянен кръвен поток с промени в нивото на общото кръвно налягане. Това се осъществява чрез активни промени в лумена на мозъчните съдове - тяхното стесняване, което увеличава съпротивлението на кръвния поток с повишаване на общото кръвно налягане и, обратно, разширяване, което намалява цереброваскуларната резистентност с спад на общото кръвно налягане. Както констрикторните, така и дилататорните реакции протичат рефлекторно от екстракраниалните пресорецептори или от рецепторите на самия мозък. Основните ефекти в такива случаи са вътрешните каротидни и гръбначни артерии. Поради активни промени в тонуса на основните артерии, дихателните колебания в общото кръвно налягане, както и вълните на Трауб-Гьоринг се потискат, а след това притока на кръв в съдовете на мозъка остава равномерен. Ако промените в общото кръвно налягане са много съществени или механизмът на главните артерии е несъвършен, в резултат на което се нарушава адекватното кръвоснабдяване на мозъка, тогава започва вторият етап на саморегулация - активира се механизмът на пиарните артерии, който реагира подобно на механизма на основните артерии. Целият този процес е мулти-връзка. Основната роля в него се играе от неврогенния механизъм, но функционирането на гладката мускулна мембрана на артерията (миогенен механизъм), както и чувствителността на последната към различни биологично активни вещества (хуморален механизъм) имат някакво значение..

При венозна конгестия поради запушване на големите цервикални вени прекомерното кръвоснабдяване на съдовете на мозъка се елиминира чрез отслабване на притока на кръв в съдовата му система поради свиване на цялата система на основните артерии. В такива случаи регулирането става и рефлекторно. Рефлексите се изпращат от механорецепторите на венозната система, малките артерии и менингите (вено-вазален рефлекс).

Системата на интрацеребралните артерии е рефлексогенна зона, която при условията на патология дублира ролята на синокаротидната рефлексогенна зона.

Така, според разработената концепция, съществуват механизми, ограничаващи ефекта на общото кръвно налягане върху церебралния кръвен поток, корелацията между които до голяма степен зависи от намесата на саморегулиращи се механизми, поддържащи съпротивлението на мозъчните съдове (Таблица 1). Саморегулацията обаче е възможна само в определени граници, ограничени от критични стойности на фактори, които са нейните задействащи механизми (нивото на системно кръвно налягане, кислородно напрежение, въглероден диоксид, както и рН на мозъчната материя и др.). В клинични условия е важно да се определи ролята на началното ниво на кръвното налягане, неговия диапазон, в рамките на който мозъчният кръвен поток остава стабилен. Съотношението на обхвата на тези промени към началното ниво на налягане (индикатор за саморегулация на церебралния кръвен поток) до известна степен определя потенциала за саморегулация (високо или ниско ниво на саморегулация).

Нарушенията на саморегулирането на церебралната циркулация възникват в следните случаи.

1. С рязко понижение на общото кръвно налягане, когато градиентът на налягането в кръвоносната система на мозъка намалява толкова много, че не може да осигури достатъчен приток на кръв в мозъка (при ниво на систолно налягане под 80 mmHg). Минималното критично ниво на системно кръвно налягане е 60 mm RT. Изкуство. (в началото - 120 mm Hg. Art.) Когато падне, мозъчният кръвен поток пасивно следва промяна на общото кръвно налягане..

2. При остро значително покачване на системното налягане (над 180 mmHg), когато миогенната регулация е нарушена, тъй като мускулният апарат на артериите на мозъка губи способността си да издържа на повишаването на вътресъдовото налягане, в резултат на което артериите се разширяват, мозъчният кръвоток се увеличава, което е изпълнено с "мобилизация" »Кръвни съсиреци и емболия. Впоследствие стените на съдовете се променят и това води до мозъчен оток и рязко отслабване на церебралния кръвен поток, въпреки факта, че налягането в системата остава на високо ниво.

3. С недостатъчен метаболитен контрол на церебралния кръвен поток. Така че понякога след възстановяване на притока на кръв в исхемичната област на мозъка концентрацията на въглероден диоксид намалява, но рН остава ниска поради метаболитна ацидоза. В резултат на това съдовете остават разширени, а мозъчният кръвен поток остава висок; кислородът не се използва пълноценно и изтичащата венозна кръв е червена (синдром на излишна перфузия).

4. Със значително намаляване на интензивността на оксигенацията на кръвта или увеличаване на напрежението на въглеродния диоксид в мозъка. В същото време активността на церебралния кръвен поток също се променя след промяна на системното кръвно налягане..

В случай на неуспех на механизмите за саморегулация, артериите на мозъка губят способността си да се стесняват в отговор на повишаване на вътресъдовото налягане, пасивно се разширяват, в резултат на което излишната кръв под високо налягане се изпраща в малки артерии, капиляри, вени. В резултат на това пропускливостта на стените на съдовете се увеличава, започва отделянето на протеини, развива се хипоксия и възниква мозъчен оток..

По този начин цереброваскуларните нарушения се компенсират до определени граници поради местните регулаторни механизми. Впоследствие общата хемодинамика също участва в процеса. Въпреки това, дори в терминални условия, кръвотокът се поддържа в мозъка в продължение на няколко минути поради автономията на мозъчното кръвообращение и напрежението на кислород намалява по-бавно, отколкото в други органи, тъй като нервните клетки са в състояние да абсорбират кислород при такова ниско парциално налягане в кръвта, при което други органи и тъканите не могат да го абсорбират. Тъй като процесът се развива и задълбочава, връзката между церебралния кръвен поток и системната циркулация се нарушава все повече и повече, резервът от саморегулиращи се механизми изтича, а кръвотокът в мозъка все повече зависи от нивото на общото кръвно налягане.

По този начин компенсирането на цереброваскуларните разстройства се извършва с помощта на същите регулаторни механизми, които функционират при нормални условия, но са по-интензивни.

Механизмите на компенсация се характеризират с двойственост: компенсирането на някои нарушения причинява други нарушения на кръвообращението, например, когато се възстанови притока на кръв в тъкан, която е имала недостиг на кръвоснабдяване, може да се развие постишемична хиперемия под формата на прекомерна перфузия, което допринася за развитието на постшешемичен мозъчен оток.

Крайната функционална задача на церебралната циркулация е адекватната метаболитна поддръжка на клетъчните елементи на мозъка и навременното отстраняване на метаболитните продукти, т.е. процеси, протичащи в пространството на микровесела - клетка. Всички реакции на мозъчните съдове са подчинени на тези основни задачи. Микроциркулацията в мозъка има важна характеристика: в съответствие със спецификата на неговото функциониране активността на отделни области на тъканта се променя почти независимо от другите й области, така че микроциркулацията също се променя мозаично - в зависимост от естеството на функционирането на мозъка в един или друг момент. Благодарение на авторегулацията, перфузионното налягане на микроциркулаторните системи на всички части на мозъка е по-малко зависимо от централното кръвообращение в други органи. В мозъка микроциркулацията се увеличава с увеличаване на скоростта на метаболизма и обратно. Същите механизми функционират в условията на патология, когато има недостатъчно кръвоснабдяване на тъканта. При физиологични и патологични условия интензивността на кръвния поток в микроциркулаторната система зависи от размера на лумена на съдовете и от реологичните свойства на кръвта. Регулирането на микроциркулацията обаче се осъществява главно чрез активни промени в ширината на съдовете, като в същото време промените в кръвния поток в микросъдовете също играят важна роля в патологията..

Адекватен резерв на церебрална циркулация за хипервентилация

7.1. Анатомични характеристики на мозъчните артерии.

Подробна рентгенова снимка на вътречерепните артерии на мозъка е показана на фигура 7-1..
Вътрешната каротидна артерия перфорира здравата материя на нивото на туберкула на турското седло и преминава към основата на мозъка, където се разделя на клоните си. Секцията между каротидния канал и мястото на разклоняване се нарича „каротиден сифон“. Той има доста променлива S, W или U форма. В сифона от ICA, орбиталната артерия.

В проекцията на страничната част на зрителното пресичане започва един от крайните клонове на ICA - предната церебрална артерия (PMA). Той преминава медиално под зрителния нерв и отива напред към надлъжната церебрална фисура, където анастомозира с артерията на противоположната страна през предната свързваща артерия. В тази зона диаметърът на PMA е 0,75-2,75 mm. Преминавайки в надлъжния жлеб на мозъка и около коляното на телесната телесна маса, ПМА завършва като a. pericallosa.

Средната церебрална артерия (MCA) е продължение на ICA след излизане от последната ПМА. SMA се извива нагоре в силвийската ямка и тук е разделена на нейните клони. Диаметърът на SMA е 1,2-3,8 мм

Сегмент от гръбначни артерии (ПА), разположен дистално до мястото на влизането им в черепа през големите тилни форамени, се нарича вътречерепна. И двата PA се сливат в проекцията на задната част на моста в основната артерия на мозъка (ОА). Диаметърът на PA на вътречерепното място е около 0,4 см. Дължината на главната артерия е средно 48,4 mm, но може да варира значително в зависимост от мястото на сливането на PA (Luzha D., 1973). Средният диаметър на OA е около 2,8 cm.

Задната церебрална артерия (ZMA) е крайният клон на главната артерия. Извивайки се около мозъчния ствол и мост, ZMA навлиза в медиалната част на субарахноидната цистерна и се разделя на клони на нивото на мозъчната шатра. По задната свързваща артерия ZMA анастомозите с ICA.

Артериите на основата на мозъка са свързани отпред с помощта на предната свързваща (комуникативна) артерия (PCA), а отстрани с помощта на задните комуникативни артерии (PCA) образуват артериалния пръстен на основата на мозъка или кръга на Уилис. Описаните по-горе артерии и артериалният пръстен на основата на мозъка имат много възможности, основната от които е показана на фигура 7-2.

Артериалният пръстен на основата на мозъка е най-важният начин за колатерално кръвоснабдяване на мозъчната тъкан. Фигура 7-3 схематично показва основните пътища на колатералното кръвоснабдяване на мозъка. Има 3 варианта за обезпечение на обращение:

1. Екстракраниални колатерали Връзка между вътрешната и външната каротидна и субклавиална артерии, разположени извън черепа, през клоните на долните и горните щитовидни артерии, както и тилната и гръбначната артерии (между външните каротидни и подклавиални артерии), през дълбоките шийни и възходящи шийни артерии артерии (между подклавичните и гръбначните артерии). Външните и вътрешните каротидни артерии анастомозират през лицевите, челюстните и повърхностните темпорални артерии с орбиталната артерия.

2. Екстракраниални интракраниални колатерали. Чрез рудиментарните клонове на ICA (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica), вътречерепна анастомоза с главната артерия.

3. Интракраниални обезпечения.

а) между основните артерии на мозъка: артериалния кръг на основата на мозъка, предните и задните мозъчни артерии, средните и задните мозъчни артерии, предната и задната артерии на съдовия сплит, задната церебрална и горната мозъчна артерия, горната и задната долна мозъчна артерия, гръбначната артерия и гръбначната артерия.

б) между перфориращите клони на възлите на основата на мозъка: предните и средните мозъчни артерии, рядката артерия на съдовия сплит и клоните на проксималния сегмент на ZMA.

в) Аркади на пиа матер, възникващи на повърхността на мозъка между предните и задните мозъчни артерии; средни и задни мозъчни артерии; задни церебрални и висши мозъчни артерии; горни и задни долни мозъчни артерии.

7.2 Техника на изследване.

Използват се фазови сензори с честота 2.0-2.5 MHz.Три стандартни достъпа се използват за изследване на вътречерепни артерии.

и. ТРАНСТЕМПОРАЛНО Положението на сензорните и инсонирани сегменти на артериите на основата на мозъка от транстемпорален достъп са показани на фигура 7-4. Сензорът е разположен в областта на най-голямо изтъняване на временните костни люспи между външния ръб на орбитата и предсърдието по линията, съответстваща на горния ръб на зигоматичния процес. В тази зона чрез промяна на ъгъла на сензора се извършва търсене и откриване на артерии. Обикновено M1 и M2 сегментите на средната церебрална артерия се визуализират, A 1 и A 2 сегментите на предната церебрална артерия (PMA) и P1 и P2 сегментите на задната церебрална артерия (ZMA). За да идентифицирате тези съдове, обърнете внимание на дълбочината на сканиране и посоката на притока на кръв спрямо сензора (таблица 7-1). Типична картина на изображението на артериите на основата на мозъка в CDC и в енергийното доплерографиране е представена съответно на фигури 7-5 и 7-6. Фигура 7-7 показва доплеров спектър на честотното изместване от М1 сегмента на средната церебрална артерия, Фигура 7-8 от А1 сегмента на предната церебрална артерия и Фигура 7-9 от P2 сегмента на задната церебрална артерия.

б. ТРАНСОЦИПИТАЛ Положението на сензора е схематично показано на Фигура 7-10. Сензорът е поставен в проекцията на големия окципитален отвор, насочващ ултразвуковия лъч напред и нагоре, така че да се осигури проникването му през големите очни тилни отвори. При трудна визуализация сензорът се измества някак навън, надясно или наляво, докато ултразвукът прониква директно през дебелината на тилната кост. Гръбначните (PA) и базиларните артерии (BA) обикновено се визуализират под формата на V-образна фигура (фиг. 7-11). Фигура 7-12 показва спектъра на кръвния поток, записан от главната артерия..

в. ТРАНСБОРБИТАЛ Положението на преобразувателя е показано схематично на фигура 7-13. Преобразувателят се поставя върху горната част на затворения клепач на пациента, докато пациентът трябва да гледа надолу, след което лещата не пречи на проникването на ултразвук. В този случай се намират орбиталната артерия (HA) и сифонната област на вътрешната каротидна артерия (ICA). Спектърът на кръвния поток от ICA сифона е показан на фигура 7-14.

Идентификационни признаци на вътречерепни артерии.

* P 2 сегмент ZMA има посока на кръвния поток от сензора

Успешната визуализация на M1 сегмента на MCA, A1 сегмента на PMA и P1 на сегмента ZMA, според различни изследователи, се приближава до 100% (Кунцевич Г. И., Балахонова Т. В., 1994; Куликов В. П., Могозов А. В., 1996; Bogdahn ea, 1990). Вторите сегменти от изброените артерии могат да бъдат ясно визуализирани в около половината от случаите. Най-трудните за визуализиране са съединителните артерии. Според нашите данни те могат да бъдат визуализирани при приблизително 20% от пациентите. Трябва да се отбележи, че енергийното доплерово картографиране значително увеличава процента на случаите, когато трудно достъпните артерии на мозъка могат да бъдат ясно визуализирани (Куликов В. П., Могозов А. В., 1996).

7.3 Нормален кръвен поток.

Нормалният кръвен поток в артериите на кръга на Уилис е ламинарен или организиран. За него е характерно:

а) ясен и равномерен контур на доплеровата крива;

б) липса на спектрално разширение;

в) липсата на обратни потоци;

г) типична двуфазна крива.

Основните параметри на кръвния поток в вътречерепните артерии обикновено са представени в Таблица 7-2. От данните, представени в таблицата, следва, че основната хемодинамична характеристика на артериалния церебрален кръвен поток е ниското периферно съдово съпротивление, което се отразява в сравнително ниските стойности на резистивен (RI) и белодробни индекси (PI).

Когато се оценяват параметрите на скоростта на кръвния поток, както за други съдови участъци, основното внимание се обръща на стойността на пикова систолна скорост (Vps), тъй като нейната промяна е един от чувствителните критерии за нарушаване на кръвния поток. В същото време искам да подчертая, че именно за церебралния кръвен поток оценката на обемния мозъчен кръвен поток (Vvol) може да има голямо клинично значение. За да се изчисли, е необходимо да се измери диаметърът на съда (D) и средната скорост във времето (TAV).

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Някои скенери от висок клас са оборудвани със софтуер за изчисляване на Vvol. Обективните трудности при надеждното измерване на диаметъра на вътречерепните съдове и липсата на ясни данни за клиничните критерии за стойностите на Vvol при различни патологии не допринасят за използването на този показател в клиничната практика.

7.4 Признаци на патология на вътречерепните артерии.

7.4.1. Хемодинамично значима стеноза:

а) спектрално разширение
б) увеличаване на пиковата систолна честота
в) наличието на обратни потоци
г) замъглена контура на доплеровата крива

7.4.2. Вазоспазъм за субарахноиден кръвоизлив.
Увеличаването на линейната скорост на притока на кръв в основните артерии на основата на мозъка настъпва от около 3 до 10 дни след субарахноидален кръвоизлив, максимумът се наблюдава около 11 дни, а намалението е приблизително от 20-ти до 30-ия ден (фиг. 7-15).

7.4.3. Артерио - Венозни малформации (AVM).

а) се намира зона с повишена ехогенност и фрагменти с ниска ехогенност;
б) съдова формация с различна скорост и многопосочни потоци в CDC (фиг. 7-16);
в) увеличаване на систолната и диастолната скорост;
г) намаляване на индекса на съпротивлението (фиг. 7-17);
д) елизиращ - ефект в артерии, свързани с AVM.

а) съдов апендикс в CDC, свързан с основните артерии на мозъка;
б) двупосочен къс систоличен сигнал;
в) структурата, свързана с артерия, по-голяма от 0,5 см в режим Б -.

7.4.5. Церебрална агиодистония.
Използването на транскраниално дуплексно сканиране на вътречерепни артерии е насочено главно към идентифициране, установяване на естеството и локализацията на техните органични лезии. В същото време има голям брой функционални нарушения на церебралната хемодинамика, диагностичните признаци на които могат да бъдат открити чрез дуплекс сканиране. Говорим за нарушения в церебралната хемодинамика като проява на нарушение на регулаторните механизми за поддържане на тонуса на церебралния ангиоедем, адекватен на условията на церебралните съдове (Kukhtevich II, 1994). В допълнение, дуплексното сканиране може да бъде полезно при диференциалната диагноза на главоболие с различна етиология (Wayne A.M., 1996).

Функционалните разстройства на церебралната хемодинамика се проявяват чрез промени в скоростните характеристики на кръвния поток и показатели, характеризиращи периферното съдово съпротивление. При анализиране на характеристиките на скоростта се обръща внимание на индексите на линейната скорост на кръвния поток (на първо място - пиковата систолна скорост) в симетричните участъци на същите мозъчни артерии. В този случай са много важни най-точната симетрия на точките на местоположението на кръвния поток в едноименните артерии и внимателното коригиране на ъгъла. Значителна асиметрия на церебралния кръвен поток е 30 процента или повече.

Друг критерий за церебрален ангиоедем е промяна в показателите, характеризиращи периферното съдово съпротивление. Нарушаването на регулирането на тонуса на мозъчните съдове може да бъде хипертонично, хипотонично и дистонично. Хипертоничният тип се характеризира с увеличаване на индекса на резистентност с 30 процента или повече спрямо нормалните стойности (вж. Таблица 7-2). За хипотоничния тип, съответно намаляване на RI. Дистоничен тип церебрален ангиоедем може да се подозира, ако индикаторът за устойчивост на мозъчния кръвен поток е нестабилен по време на тестване, т.е. колебанията му в изследването са повече от 20%. За да се потвърди предположението за дистоничен тип церебрален ангиоедем, е необходимо да се проведе тест с вдишване на хиперканична въздушна смес (виж по-долу). Наличието на дистонични разстройства се показва от извратена реакция на мозъчното кръвообращение по време на този тест под формата на намаление на пиковата систолна скорост.

7.5 Функционални тестове.

Изолираните и множествени лезии на вътречерепните артерии са доста редки в около 18,1% от случаите (Grolimunol e.a., 1987), а според нашите данни още по-рядко. Значително по-често се диагностицират лезии на екстракраниалната част на брахиоцефалните артерии. От 2465 души, изпратени за преглед в диагностичен център с различни мозъчно-съдови инциденти, патологията на каротидните артерии е открита при 47,6%, а гръбначните артерии - при 46,7% от пациентите. За определяне на метода и тактиката на лечение на пациенти със заболявания на екстракраниалните артерии на главата и шията, както и за прогнозата, основната важност е оценката на състоянието на мозъчното кръвообращение. За целта провеждайте функционални тестове. Те са насочени към оценка на ефективността на колатералната циркулация, функционалната жизнеспособност на комуникативните артерии и оценка на функционалния резерв на мозъчното кръвообращение..

7.5.1. Оценка на ефективността на обезпеченото обращение.
Записва се спектърът на кръвния поток от MCA. Прищипете OCA от ипсилатералната страна. Намаляването на пиковата систолна скорост до 50% се счита за достатъчно, 50 - 80% - намалено, 80 - 100% - недостатъчна ефективност на колатералната циркулация. Показването на резултатите от пробата при дуплексно сканиране е показано на фигура 7-18.

7.5.2. Оценка на функционирането на предната комуникативна артерия.
Регистрира се спектърът на кръвния поток от прекомуникативния сегмент на предната церебрална артерия. Те компресират контралатералната OSA. Ако има увеличение на пиковата систолна скорост с 20 cm / s, но не по-малко от 20%, тогава се смята, че предната комуникативна артерия функционира (фиг. 7-8). Увеличаването на пиковата скорост под 20 cm / s (или по-малко от 20%) се тълкува като „липсата на данни за функционирането на PKA“.

7.5.3. Оценка на функционирането на задната комуникативна артерия.
Регистрира се спектърът на кръвния поток от прекомуникационния сегмент на задната церебрална артерия и се компресира ипсилатерален OCA. Ако има увеличение на пиковата систолна скорост с 20 cm / s, но не по-малко от 20%, се смята, че задната комуникативна артерия функционира. Увеличение под 20 cm / s (или по-малко от 20%) се счита за „липса на данни за функционирането на ICA“.

7.5.4. Оценка на функционалния резерв на мозъчното кръвообращение.
За да се оцени функционалната активност на мозъчното кръвообращение, пациентът най-често използва вдишване на газова смес с високо съдържание на CO2. съч., 1993).

На пациента се прилага газова смес с 5 - 7% концентрация на CO 2. Сензорът е поставен на SMA. Ако има увеличение на пиковата систолна честота над 20%, тогава функционалният резерв на мозъчното кръвообращение се счита за достатъчен, по-малък от 20% - намален. Намалената пикова скорост в SMA показва извратена реактивност на мозъчните съдове.

Фармакологичните тестове се използват и за оценка на функционалния резерв на мозъчното кръвообращение.Най-често срещаният сред тях е интравенозното приложение на ацетазоламид (диамокс) в доза 1 g (Lelyuk S.E. et al. 1995). Diamox е инхибитор на въглеродна анхидраза и повишава напрежението на CO2 в кръвта. Измерването на кръвния поток чрез MCA се извършва след 5.15 и 45 минути след прилагане на лекарството.

Друга област на приложение на функционалните тестове е откриването на екстравазална компресия на гръбначните артерии. За да направите това, извършете ротационен тест. Пробата е показана за пациенти със симптоми на нарушения на кръвообращението в гръбначно-базиларния басейн и за остеохондроза на шийния гръбначен стълб. Дегенеративно-дистрофичните промени в гръбначния стълб могат да доведат до екстравазална компресия на гръбначните артерии чрез деформирани тела на прешлени или остеофити, което се усилва чрез завъртане на главата. Ако компресия се случи на нивото на горните шийни прешлени (С3 - С1), като правило, тя не може да бъде открита при изследване на екстракраниалните гръбначни артерии.

Пациентът лежи на дивана, с лице надолу, шията е отпусната, челото се опира на дивана, ръцете по тялото. От трансоципиталния достъп са разположени гръбначните и базиларните артерии. Спектърът на кръвния поток се записва в една от артериите и се измерва пиковата систолна скорост. След това молят пациента да обърне главата си възможно най-далеч към локализиращата артерия и да направи измервания. Измерванията се повтарят, когато главата е обърната в посока, обратна на позиционираната артерия и целият комплекс от измервания се прави, когато артерията е разположена в контралатералната страна. Намаляването на пиковата систолна скорост с 30 процента или повече се счита за положителен тест, показващ екстравазална компресия на едната или на двете гръбначни артерии с указание за посоката на въртене. С. Е. Лелюк и В. Г. Лелюк (1995) съветват да се измерва средната скорост на кръвния поток във времето (TAV) като по-чувствителен показател. В случай на отрицателен тест, но наличието на тревожни симптоми, можете да използвате подобни измервания с максимални наклони на главата вдясно и вляво.

При провеждането на този тест е много вероятно да се получи фалшиво положителен резултат поради технически трудното отделяне на артериите по време на въртене и накланяне на главата. Ако това не успее да премести сензора от проекцията на големия окципитален отвор към тилната кост и се опита да локализира артерията в режим CDC през костта. Ако резултатът е отрицателен, е необходимо да се опита да се получи спектърът на кръвния поток на съответната гръбначна артерия в доплеров режим, без да се визуализира, задавайки контролния обем в предложената му проекция. Липсата на сигнал не трябва да се разглежда като признак на екстравазална компресия на гръбначната артерия, тъй като не може да се изключи техническа грешка в местоположението. Надеждно заключение за притока на кръв в артерията може да се направи само ако се получи спектър..

1. Борисенко В. В., Никитин Ю.М., Жагалко В. К., Клейменова Н.Н. Транскраниален доплер. Изследователска техника и диагностични възможности (преглед на чужда литература). ГРМ - 1988- N10, с. IX- S. 1 - 9.

2. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Церебрална циркулация. Съвременни изследователски методи в клиничната неврология. - М., Интер-Везни. - 1993.- 208 с.

3. Уейн А.М. Главоболие. J. Neurology and Psychiatry.-1996.- том 96, N3.- с. 5-7.

4. Куликов В. П., Могозов А.В. Енергиен доплеров режим при визуализация на артериите на кръга на Уилис. Ангиология и съдова хирургия. - 1996.- N1.- с. 32-37.

5. Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В. Транкраниално дуплексно сканиране на артериите на кръга на Уилис. Визуализация в клиниката - 1994.- N4. - С. 15 - 20

6. Кухтевич II Церебрален ангиоедем в практиката на невропатолог и терапевт. - М., Медицина - 1994. - 160 с..

7. Лелюк С. Е., Джибладзе Д. Н., Никитин Ю.М. Оценка на състоянието на мозъчно-съдовия резерв при пациенти с комбинирана атеросклеротична патология на основните артерии на главата
използвайки функционален стрес тест с ацетазоламид. Ангиология и съдова хирургия.- 1995.- N3.- с. 7-13.

8.Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. Възможности на дуплекс сканиране при определяне на обемни параметри на церебралния кръвен поток. Ултразвукова диагностика.-1996.- N1.- стр. 24-31.

9. Локва Д. Рентгенова анатомия на съдовата система. - Будапеща, Изд. Унгарска академия на науките.– 1973.– 379 с.

10. Мухарлямов Н.М. Клинична ултразвукова диагностика. Ръководство за лекари., Т.2.- М., Медицина.- 1987.- S. 133 - 202

11. Овчаренко К.Н., Седов В.П. Неинвазивна диагностика на нарушения на периферната и церебрална циркулация - М.-1990.- 47 с.

12. Babikian V. L., Wechsler L. R. Транскраниална доплерова ултрасонография. - Mosby- Year Book, Inc. - 1993.- 323 с.

13. Bogdahh V., Becker G., Winkler J., Greiner K., Perez J., Meurers B. Transcranial color-coden сонография в реално време при възрастни. Инсулт.- 1990.- с. 91, N12.- с. 1680-1688.

14. Дейвис С. Транскраниална доплерова ултрасонография и церебрален кръвен поток / Babikian V.L., Wechsler L.R. Транскраниална доплерова ултрасонография. - Мосби - Годишник, Инк. - 1993.- стр. 69-79.

15. Dewitt L.D., Rosengart A., Teal A. Транскраниална доплерова ултрасонография: нормален валус / Babikian V.L., Wechsler L.R. Транскраниална доплерова ултрасонография.- Mosky - Годишник, Inc.-1993.- с. 29-38.

16. Grolimund P., Seiler R.W., Aaslid R. Оценка на цереброваскуларна болест чрез комбинирана екстракраниална и транскраниална доплерова сонография: опит при 1039 пациенти. Ход.- 1987.- с.18.- С. 1018-1042.

17. Hennerici M. Транскраниален доплеров ултразвук за оценка на скоростта на вътречерепния артериален поток. Част I. Техника на изследване и нормални стойности. Surg. Neurol.- 1987.- N7.- P. 129-144.

18. Otis S.M., Ringelstein E.B. Транскраниална доплерова сонография / Zwiebel W.L. Въведение в съдовата ултрозонография. - Филаделфия, W.B.Sounders Co.- 1992.- стр. 145-171.

19. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S., Schneider P.A., Otis S.M. Неинвазивна оценка на CO2 - индивиди и пациенти с вътрешни оклузии на каротидна артерия. Strouke.- 1988.- v.19, N8- P. 963-969.

20. Saver J.L., Feldman E. Основен транскраниален доплеров преглед: Техника и анатомия / Babikian V.L., Wechsler L.R. Транскраниална доплерова ултрасонография.- Mosky - Year Book, Inc.- 1993.- с. 11-28.

21. Транскраниален доплер / изд. от Nowell D.W. и Ааслид Р. - Rawen Press Ltd., NY. - 1992.- 230 с.

22. Tratting S., Hubsch P., Schuster H., Polzleitner D. Color-Coden Doppler изобразяване на нормални гръбначни артерии. Инсулт.- 1990.- с.21, N8.- с. 1222-1225

МОДЕРНА ВЪТРЕШНА НЕОКЛУЗИЯ ХИДРОЦЕФАЛИЯ МНОГО НЕОБХОДИМЕ ВАШАТА КОНСУЛТАЦИЯ

Здравейте скъпи неврохирурзи.

Казвам се Лена, на 23 години съм. Моля, помогнете със съвет.
Преди месец ми направиха ЯМР на мозъка + артерии. Тази процедура премина, поради факта, че през изминалата седмица главоболие, гадене (без повръщане), невъзможността да се концентрират очите и съзнанието върху едно нещо и несигурна походка се измъчваха. Усеща се, че ходя съвсем нормално, но мозъкът създава проекция на несигурността на собствените ми крака.

Не мога да изключа възможността за моя собствен хипохондрия, който се разви в резултат на невроза и диагнозата вегето-съдова дистония, поставена ми от невролог. По времето на появата на главоболие и гадене, прочетох в интернет за подобни симптоми, тогава започна цялата паника.

Изводът на ЯМР е следният:

- фокален и дифузен патологично променен МР сигнал от структурата на веществото на мозъка не се определя.
- страничните вентрикули умерено разширени.
- третият и четвъртият вентрикули с нормална форма и размер.
- субарахноидно пространство на мозъчните полукълба, мозъчният мозък непроменен.
- средните структури не са изместени.
- патологичните промени в хиасмоселарната област не се определят.
- допълнителни образувания в ъглите на церебелопонтин не се определят.
- краниален преход без особености.
- пневматизация на околоносовите синуси не се нарушава.

- топографията на съдовете от кръга на уилис не е нарушена.
- калибърът на лявата гръбначна артерия е с 1/3 по-малък от дясната.
- калибър на дясната гръбначна артерия е почти равен на калибъра на основната артерия.
- патологични промени в MR сигнала от структурата на вътрешните каротидни артерии, предни, средни и задни церебрални артерии, главната артерия, промените в техния калибър не се определят.
- признаци на аневризмална вазодилатация, съдови патологии не са открити.

MR визуални данни за обемния процес на мозъка не са разкрити.
Умерен вътрешен неоклузивен хидроцефалия.
ЯМР признаци на умерено намаляване на притока на кръв в лявата гръбначна артерия.

Провери два пъти фундуса. Заключение: Ангиоедем и съдов спазъм

Двустранно сканиране BCS с ротационни проби. Заключение: S-образна извитост на дясната ICA с локално увреждане на хемодинамиката. Нарушение на хода на лявата ICA. Силен поток на дясната страна в костния канал. Асиметрия на скоростта на кръвния поток съгласно PA S

Здравей, Лена! Според представените данни може да се предположи, че основната причина за вашите симптоми е свързана с дегенеративни промени в шийния отдел на гръбначния стълб. Изпратете ми снимки по пощата.

Каква е прогнозата за пациенти с мозъчно-съдов инцидент и възможно ли е да се справят с болестта без операция

Нарушаването на церебралната циркулация е свързано с промени в хемодинамиката и метаболизма, което води до недостатъчно снабдяване с кислород в мозъка. Патологията е ключов момент в развитието на такива сложни заболявания като дисциркулаторна енцефалопатия, исхемичен инсулт. Всички те са включени в ICD-10 като мозъчно-съдови заболявания..

Прогнозата за възстановяване зависи от формата, скоростта на основното заболяване, дълбочината на лезията.

Причини

Основните причини за появата и развитието на мозъчно-съдови инциденти са:

1. Хипертония. Стабилно високото налягане води до намаляване на еластичността, спазми на стените на кръвоносните съдове и повишава устойчивостта на притока на кръв.
2. Атеросклерозата. В резултат на нарушения метаболизъм на мазнините върху съдовите стени се образуват плаки, които затрудняват нормалното кръвообращение.
3. Тромбоемболизъм. Счупен кръвен съсирек води до запушване на съда.
4. Остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб. Заболяването води до ангиоспазъм. Според статистиката именно тази патология причинява кислороден глад при една четвърт от пациентите.
5. Операции и наранявания в главата. Тези явления са свързани с големи кръвозагуби, водещи до увреждане на мозъчната тъкан и хематоми..
6. Нарушения на венозния отток. Патологиите на този план водят до застой и отделяне на токсини..
7. Хипоксия по време на бременност и раждане. Разстройство на кръвообращението, диагностицирано при деца.

Фактори, които водят до мозъчно-съдов инцидент, включват състояния на силен психоемоционален стрес, стрес, алкохол, тютюнопушене, възраст след 40 години и липса на достатъчно движение.

Механизъм за развитие

Механизмът на развитие зависи от причините за патологията. И така, при скок на кръвното налягане се нарушава протеиновия метаболизъм, те оставят кръвта, остават по стените на кръвоносните съдове и образуват плътни маси, които приличат на хрущял. Съдовете губят своята еластичност и плътност и вече не могат да ограничават кръвното налягане. Има разкъсване на съдовата тъкан, нейното изпъкване. В някои случаи кръвта прониква през стените и импрегнира околните нервни влакна. Когато при разлив на кръвта се образуват хематоми, възниква мозъчен оток.

Механизмът на развитие на мозъчносъдов инцидент, причинен от атеросклероза, е малко по-различен. По стената на всеки съд се образува мастна плака, до която нарастват калциевите растения. Формацията нараства до такъв размер, че съдовите кухини се стесняват и естествената хемодинамика се нарушава.

С течение на времето може да излезе плака, разположена в голям съд. Тогава той навлиза в кръвообращението и запушва по-малкия. Подобно се установява, когато се отдели кръвен съсирек. Във всяка от тези ситуации мозъкът спира да се храни и в резултат на това възниква исхемичен инсулт или микрострес..

Тези процеси често са свързани със стрес. Полученият по време на остър психичен стрес адреналин води до увеличаване на сърдечната честота и стесняване на кръвоносните съдове.

класификация

Формата на заболяването ви позволява да подчертаете острото и хроничното протичане. Острият се характеризира с преходни мозъчно-съдови инциденти и инсулт. Основните му характеристики са бързото развитие и бързото появяване на симптомите.

Хроничният ход е характерен за различни видове дисциркулаторна енцефалопатия. Признаците на заболяването се появяват постепенно, увеличават се за няколко години. Патологията причинява много малки огнища на некроза, които влияят неблагоприятно върху работата на мозъка. На първите етапи симптомите са невидими и обикновено се приписват на преумора, последици от остри респираторни вирусни инфекции или други причини..

Според морфологичните характеристики е обичайно да се разграничават фокални и дифузни разстройства. Първите се характеризират с локализация в една или повече области, които могат да бъдат разположени в различни области на мозъка. Предимно съдовите патологии водят до появата им - исхемичен или хеморагичен инсулт, кръвоизливи в субарахноидната област. Най-често фокалните лезии се появяват в острия ход на заболяването.

Дифузните разстройства включват кисти, единични малки кръвоизливи и морфологични промени.

Преходен мозъчно-съдов инцидент

Както всяко друго нарушение от остър характер, PNMK (код за ICD-10 - G45) се проявява бързо. Той има фокален характер, но в някои случаи улавя целия мозък. Засяга главно възрастните. Основната характеристика е възможната обратимост на симптомите. След приключването на атаката остават само нейните малки знаци.

Патологията се среща при около една четвърт от пациентите с оплаквания от остър мозъчносъдов инцидент. То води до хипертония, атеросклероза, сърдечни заболявания, остеохондроза на шийния гръбначен стълб. В някои случаи се отбелязва едновременното влияние на няколко патологии. Органично се характеризира със следните характеристики:

• спазъм на артерии и вени и произтичащ застой на кръвта;
• образуването на препятствия под формата на атеросклеротични плаки в кръвообращението;
• стеноза на основните съдове поради загуба на кръв или миокарден инфаркт.

Обратимостта на нарушението е свързана със запазването на възможността за кръвоснабдяване чрез допълнителни съдове, които заместват засегнатите.

С патологични промени в каротидните артерии изтръпването на тялото възниква от страната, противоположна на лезията, назолабиалния триъгълник. В някои случаи се отбелязва временна неподвижност на крайниците, възникват нарушения на речта. Увреждането на гръбначната артерия води до замайване, загуба на памет, ориентация. Пациентът не може да преглътне, вижда точки, искри в очите си. При рязко повишаване на налягането той развива силно главоболие, настоява да повръща, слага уши.

Общата концепция на PNMC включва хеморагични разстройства, преходно исхемично увреждане и някои съдови нарушения, симптомите на които могат да варират.

Хеморагични нарушения възникват поради скокове на налягане, съдови аневризми и вродени туморни образувания в съдовете. Симптомите му обикновено се проявяват през деня по време на физическа активност. Главата е много болна, появяват се слабост, гадене, учестено дишане, понякога придружено със свиркане. Човек е изгубен, не може да разбере какво му се случва. В някои случаи се появява парализа, погледът замръзва, зениците придобиват различни размери.

Симптомите на преходна исхемична атака се появяват внезапно. Възможни са краткотрайни нарушения в движението, зрението, говора, парализа, изтръпване на лицето. Човек губи ориентация, не помни името си, на колко години е. След няколко минути или часове симптомите на микро-удар изчезват. Според статистиката при 10% от пациентите в рамките на месец след исхемичен пристъп се появява инсулт, при 20% от заболяването се появява в рамките на една година.

енцефалопатия

Цереброваскуларната енцефалопатия е хронично заболяване, водещо до хипертония, атеросклероза, венозни нарушения и наранявания. Ако преди това се е смятало за болест на възрастните хора, сега все повече засяга хората под 40 години. Обичайно е да се разграничават 3 вида DEP в зависимост от основната причина:

1. Атеросклероза. Заболяването възниква поради появата на протеинови и липидни израстъци по стените на кръвоносните съдове. Това води до намаляване на лумена на кръвоносните съдове и намаляване на циркулираната кръв. Засегнати са и двете основни артерии, осигуряващи притока на кръв към мозъка и регулиране на обема му, както и малки съдове..
2. венозен В този случай основната роля в развитието на болестта се играе от нарушаването на отлива на венозна кръв. Застоя се образува, отравя мозъка с токсини и причинява възпаление.
3. Хипертонична. Основната причина е високото налягане и свързаните с него процеси на образуване на спазми, удебеляване и разкъсване на съдовите стени. Заболяването прогресира достатъчно бързо. Появява се при млади хора. Острата форма на заболяването може да бъде придружена от епилептични атаки и прекомерна възбуда. При хроничен курс настъпва прогресивно увреждане на малките съдове..
4. Смесен. Заболяването на тази форма се характеризира с признаци на хипертонична и атеросклеротична форма. В основните съдове кръвотокът намалява, това явление е придружено от хипертонични кризи.

Трябва да лекувате DEP на всеки етап. Навременната употреба на лекарства и нелекарства ще подобри прогнозата за живота на пациента.

Симптоми

Основните признаци на мозъчно-съдов инцидент са силно главоболие, загуба на равновесие, изтръпване на различни части на тялото, нарушено зрение, слух, болка в очите, звън в ушите, психоемоционални проблеми. Церебрална дисфункция може да бъде придружена от загуба на съзнание. При остеохондроза се отбелязва болка в шийния отдел на гръбначния стълб.

Симптомите на патологията обикновено се комбинират в синдроми, характеризиращи се с подобни органични и функционални признаци и причини. Водещата проява на цефалгичен синдром е остро, силно главоболие, придружено от усещане за пълнота, гадене, непоносимост към ярка светлина, повръщане.

Дисоминален синдром е свързан с нарушения на съня. През нощта пациентът страда от безсъние, през деня атаки на сънливост.

Вестибуло-атактичният синдром се характеризира с двигателни нарушения във връзка с увреждане на централните и гръбначните артерии. Пациентът пада при ходене, разбърква краката си, не винаги може да спре.

Характеристики на когнитивния синдром са нарушено внимание, памет и мислене. Човек не е в състояние да намери думи, повтаря ги след лекар, не разбира, че току-що е чел или чул.

Етапи

Развитието на KNMK преминава през 3 етапа. В началния етап увреждането на тъканите е незначително, лезиите са с малки размери. Правилно подбраното лечение ще ви позволи да коригирате получената патология. Нарушенията се откриват главно в емоционалната сфера и обикновено се приписват на преумора и прекомерно нервно напрежение..

Човек бързо се уморява, става апатичен, раздразнителен, разсеян, сълзлив, импулсивен, забравящ. Намалява се работоспособността, трудности с възприемането и обработката на нова информация. Периодично се появява главоболие. След добра почивка всички тези признаци изчезват.

На втория етап симптомите се влошават, стават по-ярки. Пациентът губи интерес към работата, към това, което по-рано го е отнесло. Намаляването на мотивацията води до непродуктивна, монотонна безполезна работа, целта на която самият пациент не може да обясни. Намалява паметта, интелигентността. Показани са атаки на необяснима агресия. Пациентът има неконтролирани движения на устата, проблеми с фините двигателни умения, движенията се забавят.

Главоболието става по-често и интензивно, те се локализират главно в челото и короната. Изследването разкрива признаци на анатомични увреждания.

На третия етап възникналите промени стават необратими. Появяват се ясни признаци на деменция. Пациентът често става агресивен, не може да се контролира. Той не разбира къде се намира, не е в състояние да определи времето. Има проблеми със зрението, слуха. Той губи способността да се грижи за себе си, не разбира смисъла и последиците от прости действия. Появяват се уринарна инконтиненция и движения на червата.

Диагностика

Ако се появят признаци на патология, на пациента се предписва кръвен тест за обща формула, коагулация, особено липиден метаболизъм, холестерол, захар.

Основните инструментални методи включват:

• Доплеров ултразвук;
• електроенцефалография;
• магнитен резонанс;
• компютърна томография;
• електроенцефалография.

Консултацията с кардиолог и офталмолог е задължителна. При хипертония изследва нефролог.

Невропатологът проверява сухожилните рефлекси, изяснява естеството на нарушението на вестибуларния апарат, наличието на признаци на тремор, мускулна ригидност. С помощта на специална техника проследява говорни проблеми, когнитивни и емоционални разстройства.

лечение

Лекарствената терапия при мозъчно-съдов инцидент включва лекарства, насочени към стабилизиране на налягането, предотвратяване на образуването на атеросклеротични плаки, активиране на неврони, намаляване на вискозитета на кръвта:

• Има различни лекарства, чието действие е насочено към понижаване на кръвното налягане. Терапията се провежда с пергринови соколи (Лозартин, Валц), диуретици (Хипотиазид, Верошпирон, Торасемид), бета и алфа блокери (Гедралазин, Метанопролол, Доксазозин), АСЕ инхибитори (Каптоприл, Еналаприл), калциеви антагонисти (La.
• За лечение на атеросклероза се предписват лекарства, които подобряват липидния и мастния метаболизъм, усвояването на холестерола от червата. Използват се Sermion, Vinpocetine, Piracetam.
• Използвани невропротектори, които насърчават метаболизма в мозъка, Actovegin, Gliatilin.
• За намаляване на вискозитета на кръвта се предписват аспирин, тенектеплаза.

В особено тежки случаи се извършва операция. При атеросклероза се извършва ендартеректомия - отстраняване на липидните отлагания. При стесняване на артериите се инсталира стент - извършва се стентиране. В някои случаи се извършва маневриране - създаване на преодоляване на притока на кръв с помощта на фрагменти от други съдове.

Алтернативна медицина

Няма да работи за лечение на народни средства. Можете само да стимулирате мозъка, да подобрите паметта, мисленето.

Тинктурата от детелина ще помогне за намаляване на налягането, възстановяване на паметта. За да го приготвите, половин литров буркан се пълни с цветя и водка, слага се на тъмно и хладно място за 2 седмици, като не забравяме да го разклащате всеки ден. Вземете 1 супена лъжица преди лягане.

Настойка от градински чай и мента. Една супена лъжица мента и същото количество градински чай се залива с половин литър вряла вода, оставя се за една нощ. Вземете 50 ml преди хранене в продължение на 2 седмици.