Основен / Тумор

Какво е хронична аксонална полиневропатия?

Тумор

Аксоналната полиневропатия е патология на периферната нервна система, която се развива в резултат на увреждане на периферните нерви. Патологията се основава на поражението на аксони, миелинови обвивки или тела на нервните клетки. Аксоналната полиневропатия деактивира пациента и развива сериозни усложнения: синдром на диабетно стъпало, парализа, анестезия.

Полинейропатията се проявява с намаляване на мускулната сила, нарушена чувствителност и локални автономни лезии в областта на невропатията. Обикновено нервите са засегнати симетрично в отдалечените части на тялото: ръцете или краката. Поражението в хода на развитието плавно отива в близки области: крак → глезен → подбедрица → тазобедрен стадий → таз.

Причини

Полинейропатията се причинява от следните причини:

  1. Хронични заболявания: захарен диабет (50% от всички случаи на невропатия), HIV инфекция (HIV-инфектирана полиневропатия се развива в 30% от случаите), туберкулоза.
  2. Остра интоксикация: арсен, метилов алкохол, органофосфорни съединения, въглероден оксид, хронична консумация на алкохол (развива се при 50% от алкохолиците).
  3. Метаболитни състояния: недостиг на витамин В, уремия.
  4. Дългосрочна употреба на лекарства: Изониазид, Метронидазол, Винкристин, Дапсон.
  5. Наследствена предразположеност, автоимунни заболявания.

Горните фактори причиняват ендогенна и екзогенна интоксикация. Има метаболитни и исхемични нарушения в нерва. Увредена нервна тъкан и вторичната - миелинова обвивка.

Токсичните съединения, които идват от външната среда, метаболитите засягат периферния нерв. Това се случва по-често с чернодробна недостатъчност, когато необработените опасни химични съединения се натрупват в кръвообращението, с отравяне от олово, литий и арсен..

Сред ендогенните интоксикации са по-чести метаболитни нарушения и натрупване на токсични вещества при захарен диабет и бъбречна недостатъчност. В резултат на това се засяга цилиндричната ос на аксона. Увреждането на периферния нерв поради ендогенна интоксикация може да стигне до точката, в която чувствителността е напълно загубена. Това се демонстрира чрез електроневромиография, когато дразнител се прилага върху кожата и няма сензорна реакция в нерва..

При силно излагане на химически агенти се развива сложна аксонална демиелинизираща полиневропатия. Аксоналната демиелинизираща полиневропатия възниква на фона на уремична интоксикация, тежко отравяне с олово, хронично приложение на Амиодарон в нетерапевтични дози. Най-тежките лезии се наблюдават при инсулинозависим захарен диабет, когато се наблюдават злокачествени показатели за глюкоза в кръвта.

Симптоми

Клиничната картина се развива бавно. Признаците са разделени на групи:

  • Вегетативни разстройства. Аксоналната полиневропатия на долните крайници се проявява чрез локално изпотяване на крака, горещи вълни, охлаждане.
  • Сензорни нарушения. Проявява се чрез намаляване на тактилната и температурната чувствителност. Прагът на чувствителност на ниски температури се повишава: пациентът може да държи крака си на студено за дълго време и да не го усеща, поради което получава измръзване. Често има парестезии: изтръпване, усещане за пълзящи гузове, изтръпване.
  • Синдром на болката. Характеризира се с невропатични болки или остри, като електрически болки в засегнатата област.
  • Увреждане на двигателя. Поради увреждане на нервните и миелиновите обвивки се нарушава двигателната активност: мускулите отслабват и атрофират, до парализа.

Различават се положителните (продуктивни) симптоми: конвулсии, малък тремор, потрепване (фашикулации), синдром на неспокойните крака.

Аксоналната сенсомоторна полиневропатия се проявява чрез системни симптоми: повишено кръвно налягане и сърдечна честота, болка в червата, прекомерно изпотяване, често уриниране.

Аксонопатиите са остри, подостри и хронични. Острата аксонална полиневропатия се развива на фона на отравяне с тежки метали, а клиничната картина се развива след 3-4 дни.

Субакутните невропатии се развиват в рамките на 2-4 седмици. Субакутен курс, характерен за метаболитни нарушения.

Хроничните аксонопатии се развиват в рамките на 6 месеца до няколко години. Хроничната аксонална полиневропатия е характерна за алкохолизъм, захарен диабет, цироза на черния дроб, рак, уремия. Хроничен курс се наблюдава и при неконтролиран прием на метронидазол, изониазид, амиодарон.

Диагностика и лечение

Диагнозата започва с медицинска анамнеза. Изясняват се обстоятелствата на заболяването: когато са се появили първите симптоми, какво се е проявило, дали е имало контакт с тежки метали или отравяне, какви лекарства приема пациентът.

Съпътстващите симптоми се изследват: има ли нарушения в координацията, психични разстройства, намален интелект, какъв размер лимфни възли, тен. Кръвта се събира и изпраща: глюкозата, броят на червените кръвни клетки и лимфоцитите се изследват. Нивата в урината включват калций, глюкоза, урея и креатинин. Чернодробните проби се събират чрез биохимичен кръвен тест - така се изследва черният дроб.

На пациента се назначава инструментална диагностика:

  • Електромиография: изследва се реакцията на нервните влакна на стимул, оценява се активността на вегетативната нервна система.
  • Рентгенова снимка на гърдите.
  • Кожна нервна биопсия.

Лечение на аксонална невропатия:

  1. Етиологична терапия. Насочени към премахване на причината. Ако е захарен диабет - нормализирайте нивото на глюкозата в кръвта, ако алкохолизъм - отменете алкохола.
  2. Патогенетична терапия. Тя е насочена към възстановяване на функционирането на нерва: въвеждат се витамини от група В, алфа-липолова киселина. Ако това е автоимунно заболяване, се предписват кортикостероиди - те блокират патологичния ефект върху миелина и нервните влакна.
  3. Симптоматична терапия: синдромът на болката се елиминира (антидепресанти, опиоидни наркотични аналгетици).
  4. Рехабилитация: физиотерапия, физиотерапия, трудотерапия, масаж.

Прогнозата е условно благоприятна: с нормализиране на нивата на глюкозата, елиминиране на патологични механизми и изпълнение на медицински препоръки, възниква повторно обновяване - чувствителността постепенно се възстановява, движенията и автономните разстройства отминават.

Тежки остри демиелинизиращи полиневропатии: някои аспекти на клиниката, диагнозата и лечението

НА. Супонева, д.м. СС Никитин, професор М.А. Pyrads
Научноизследователски институт по неврология RAMS, Москва

Генерализирани лезии на периферната нервна система често се срещат в практиката на невролог. Въпреки факта, че основната част е хроничната полиневропатия, острите състояния изискват специално внимание. Тежките форми на синдром на Гилен - Баре (GBS) и дифтерийна полиневропатия (DP) са от най-голям интерес, тъй като острите демиелинизиращи полиневропатии, които заплашват живота на пациента.

Честотата на GBS варира от 0,6 до 2,4 случая на 100 000 население [4,13], средно 1,5-2 случая на 100 000 население годишно [8,13]. В момента се разграничават четири основни клинични форми на GBS: остра възпалителна демиелинизираща полирадикулоневропатия (AFP); остра моторна аксонална невропатия (OMAN); остра двигателна - сензорна аксонална невропатия (OMSAN) и синдром на Фишър. От всички описани случаи GBS ATS е до 75%. OMAN и OMSAN представляват не повече от 20% от наблюденията. Най-малко (до 5%) е синдромът на Фишър.

Етиологията и патогенезата на GBS не са напълно изяснени. При някои пациенти се забелязват симптоми на инфекциозна лезия (хипертермия, диария, грипоподобно състояние с увреждане на горните дихателни пътища) 1-3 седмици преди развитието на болестта. Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae и вирусът Epstein - Barr понастоящем се считат за инфекциозен тригер фактор. В някои случаи GBS се свързва с предишни хирургични интервенции, ваксинация, но често не се откриват очевидни причини [13].

GBS се характеризира с автоимунна лезия на периферната нервна система, което води до демиелинизация и / или аксонална деструкция на нервните влакна. Под влияние на възможни задействащи фактори се развива специфичен имунен отговор. Циркулиращите автоантиген-специфични Т-клетки проникват в периферната нервна система и разпознават автоантиген, използвайки локални антиген-представящи клетки. Започва клонална Т-клетъчна експанзия и секреция на цитокини, местните макрофаги се активират и В-клетъчната секреция на автоантитела се стимулира. Разрушаването на кръвно-невралната бариера води до въвеждането на специфични автоантитела, макрофаги и Т-лимфоцити в периферния нерв. Цитотоксичният ефект на Т-клетките, медиирана от рецепторите фагоцитоза и свързаните с комплемента антитела е унищожаването на миелиновата обвивка и аксоните.

През последното десетилетие друга форма на остра полиневропатия, дифтерия (ДП), отново привлече интереса на изследователите. DP е едно от най-сериозните и опасни усложнения на дифтерията, честотата му варира от 3,3 до 68% от общия брой пациенти и е в пряка зависимост от степента на интоксикация на дифтерия [12,16,23]. Епидемията от дифтерия започва в Русия в началото на 90-те години. Между 1989 и 1994 г. честотата на тази инфекция в Москва нараства 56 пъти [22]. Общо в страната са регистрирани около 40 000 пациенти (26,9 на 100 000 население). Смъртността при тежки форми на ДП в този период надхвърля 50%. В момента в Русия случаите на дифтерия продължават да се регистрират ежегодно..

Причината за развитието на увреждане на периферния нерв при дифтерия е дифтерийният екзотоксин (DT), който има невротропно действие. DT е полипептидна верига, състояща се от три фрагмента - A, B и C. Основният ефект на DT е свързан с фрагмент A, съдържащ специфична токсофорна група и притежаващи специални ензимни свойства. Фрагмент С е неактивен, но неговото присъствие е необходимо, за да се осъзнае токсичният ефект на фрагмент А. Фрагмент В специфично взаимодейства с клетъчните рецептори и участва във формирането на канали в клетъчната мембрана, през които А фрагментът се транспортира до цитолеммата. Също така не се изключва възможността DT или неговият фрагмент A да влиза в клетката чрез пино и ендоцитоза. Основният ефект на DT е да потиска синтеза на протеини в клетките на тялото гостоприемник. След навлизане в цитоплазмата на клетката, DT се подлага на ензимно разцепване и катализира ADP-рибозилиране на фактора на удължаване EF2. По време на взаимодействието на A фрагмент на DT с NAD +, последният отслабва връзката между никотинамид и рибоза, в резултат на което възниква реакцията между ADP-рибозил и дифтамид EF2. Полученото неактивно производно на този фактор блокира удължаването на протеиновия синтез, което се счита за основната причина за клетъчната смърт по време на интоксикация с дифтерия [11]. Ефектът на DT върху периферната нервна система се предполага, че е свързан с потискане на синтеза на протеолипиди и основни миелинови протеини в олигодендроцити (клетки на Schwann) и перикарион, което от своя страна причинява демиелинизация и аксонална деструкция.

По правило курсът на DP има две фази. Първата фаза на DP се обяснява с фиксирането на DT върху клетките на ганглиите и нервните стволове, съседни на основния фокус на дифтерийна инфекция, и се проявява чрез булбарен синдром. Втората фаза на DP е свързана с последващото хематогенно разпределение на токсина по цялото тяло, което води до появата на генерализирана полирадикулоневропатия. Някои автори обясняват появата на тези т. Нар. „Късна парализа“ с развитието на имунопатологични процеси [2,3,5].

Въпреки разликата в патогенезата на увреждане на периферните нерви, клиничните прояви на GBS и DP по време на височината на заболяването са много сходни. Симптомите, като правило, се състоят от двигателни, сетивни и вегетативни нарушения, хипо- или арефлексия на сухожилията и болка. Краниалните нерви са засегнати в 50–90% от случаите с GBS и до 100% от случаите с DP, като най-често се засягат двойки VII, IX и X. Малко по-рядко нарушение на функциите на III, IV, V, VI, XI и XII двойки черепни нерви. Развиващите се пара- и тетрапарези, като правило, са симетрични и са придружени от хипо- или арефлексия на сухожилията. Засегнати са предимно дисталните крайници. По принцип се наблюдава възходящ тип развитие на мускулна слабост. В тежки случаи при повечето пациенти също се отбелязва увреждане на мускулите на тялото, включително мускулите на шията, гърба, корема и диафрагмата. При значителна слабост на дихателните мускули, когато жизненият капацитет на белите дробове (VC) достигне по-малко от 50% от правилните стойности, има нужда от изкуствена вентилация на белите дробове (механична вентилация). Леката парализа е придружена от развитието на мускулна хипотония. В тежки случаи, които се характеризират с аксонно увреждане на нервите, се появяват хипо- и / или атрофия на мускулите.

Нарушенията на чувствителността са полиневритни по своя характер ("ръкавици", "чорапи" и т.н.) и се характеризират главно със симетрия. Дълбоката чувствителност (най-често ставно-мускулна и вибрационна), като правило, се засяга в по-голяма степен от повърхностната. Това се изразява в загуба на усещане за положението на тялото, ръцете и краката, при ходене се забелязва несигурност и нестабилност, пациентът ходи с широко разтворени крака, внимателно, под контрол на зрението, пренареждайки краката си (чувствителна атаксия). Симптомите на загуба на повърхностна (обикновено болка) чувствителност се проявяват като хипестезия.

От особено значение е синдромът на болката, който се наблюдава в 80–100% от случаите с GBS и DP [8,9,20]. Болката често може да бъде спонтанна и включва парестезии, които се описват от пациентите като парене, изтръпване, пълзене или електрически подобни явления. При много пациенти се наблюдава извращение на чувствителността, когато неболезнените видове стимули се възприемат като особено болезнени и неприятни (дизестезия). Дизестезията често възниква или се засилва с лека механична стимулация (хиперестезия). Хипералгезията се характеризира с изостряне на възприемането на болкови дразнения. В случаите, когато не се възприемат леки раздразнения и при по-значими такива се наблюдава прекомерна интензивност и постоянство на усещанията, нарушението на чувствителността се характеризира като хиперпатия и се обяснява с повишаване на прага на възбудимост. Симпатично независимата болка, като правило, е стрелба, фиксиране в природата. Симпатично поддържаната болка може да се комбинира с промяна в терморегулацията, изпотяване, нарушен трофизъм на кожата и нейните придатъци и се характеризира с парещ характер. Често пациентите са загрижени за пароксизмална стрелба или болка с кинжал, радикална, локализирана главно в областта на шията, долната част на гърба, на гърба на ръцете и краката. Болките на нервните стволове - притискащи, болки, тъпи, възникват спонтанно или при палпация по нервите, вероятно се появяват с разтягане и възпаление на периневралния слой. Те могат да възникнат в отговор на стимули, например, когато причиняват симптоми на напрежение (Lasega, Neri, Kernig и др.), И се появяват при GBS и DP в 38–100% от случаите. Пациентите могат да бъдат обезпокоени от мъчителни мускулно-скелетни болки, които се наблюдават и в покой и при движение в големите мускули на гърба, бедрата, големите стави, най-често в коляното. Появата им най-вероятно е свързана с продължително принудително обездвижване на пациента, нетипични промени в позата и походката поради развитието на мускулна слабост и нарушена дълбока чувствителност.

Увреждането на вегетативната нервна система (диссавтономия) при тежки форми на GBS и DP се отбелязва в 70-100% от случаите. Характеризира се със синусова тахикардия, артериална хипертония (по-често с ГБС) или хипотония (по-често с ДП) [8,9,15], хиперкератоза и суха кожа или хиперхидроза на багажника, дланите и стъпалата, понякога има нарушение на функциите на таза и др. в случай на тежки автономни смущения, рискът от смърт поради развитие на колапси се увеличава. Появата им се свързва с развитието на периферна вазодилатация, намаляване на венозното връщане, което се усилва чрез механична вентилация, и дехидратация.

Ако се подозира GBS или DP, диагностичните мерки задължително включват анализ на цереброспиналната течност и неврофизиологични изследвания..

Най-информативният параклиничен метод за оценка на функционалното състояние на периферната нервна система все още е електроневромиографията (ENMG). Този метод ви позволява да оцените степента и естеството на лезията (аксонална, демиелинизираща или смесена), да определите нивата на първична лезия (корен, нерв), както и да контролирате динамиката на промените под влияние на терапията и да прогнозирате резултата от патологичния процес. Намаляването на скоростта на провеждане на импулси по нервите, наличието на проводящ блок, забавянето на F вълната и увеличаването на дисталната латентност на М-отговора са резултат от демиелинизацията на изследвания нерв. В случаите, когато основната демиелинизираща лезия се усложнява от аксонална дегенерация, при мускулите се провежда потенциал на фибрилация и положителни остри вълни, когато се извършва иглена ЕМГ, което показва денервация.

Обширно ENMG проучване на пациенти с GBS и DP, проведено в Научноизследователския институт по неврология на Руската академия на медицинските науки в различни периоди на заболяването, разкри промени в нервната проводимост в 100% от случаите. Демиелинизиращата лезия в тежки случаи беше придружена от вторична аксонна дегенерация в изследваните нерви. Анализът на данните показа сходство на разкритите промени в GBS и DP. Показано е, че продължителността на възстановяване на загубените функции е пряко пропорционална на дълбочината на блока на възбуждане, което е водещият патофизиологичен механизъм за развитие на слабост при демиелинизиращи полиневропатии. Допълнителните денервационни (аксонални) промени под формата на спонтанна активност на мускулните влакна значително влошават хода на заболяването, което изисква в повечето случаи спешни мерки, включително механична вентилация. Закрепването на аксоновата повреда води до по-дълъг престой на пациентите на механична вентилация (в сравнение с „чисто“ демиелинизиращите форми) и увеличава продължителността на периода на възстановяване на загубените функции.

В литературата многократно се повдига въпросът за участието на централните структури на нервната система в GBS в патологичния процес. Първоначално, за да се анализира състоянието на централната нервна система, се използва методът за изследване на акустичните стволови потенциали (ASWP). Данните от многобройни чуждестранни и вътрешни проучвания потвърждават липсата на значителни промени в основните компоненти на ASWP в GBS [13].

За разлика от GBS в DP, въз основа на резултатите от морфологичните проучвания, някои автори предполагат възможното засягане на централните части на нервната система като усложнение от дифтерия [11]. В нашата клиника за първи път беше проведено систематично изследване на ASAW за различни периоди на тежки форми на ДП. Предварителните резултати показват валидността на предположението за нарушена проводимост на нивото на мозъчния ствол при пациенти с тежки форми на ДП според ASVP.

Терапевтичните мерки, проведени с GBS и DP, трябва да бъдат разделени на специфични и неспецифични. Специфичните методи за лечение на GBS понастоящем включват програмна плазмафереза ​​и интравенозна пулсова терапия с имуноглобулини от клас Г. Показания за плазмафереза ​​са: увеличаване на неврологичните симптоми; необходимостта от механична вентилация; рязко ограничение на способността да се ходи независимо. Броят на процедурите може да достигне до 4 при обездвижени пациенти, включително тези на механична вентилация. Терапията с имуноглобулин от клас G се провежда според същите показания като плазмаферезата. Курсът на лечение се състои от петкратно интравенозно приложение на лекарството със скорост 2 g на kg телесно тегло на пациента на курс. По ефективността на своя ефект терапията с имуноглобулини от клас G в GBS не е по-ниска от програмната плазмафереза. Въпреки простотата и лекотата на употреба, имуноглобулиновите препарати от клас G не се използват широко в нашата страна поради високата им цена. За разлика от чуждите страни, процедурата на плазмафереза ​​в Русия е много по-евтина от цената на внесените имунопрепарати.

Понастоящем няма еднозначно ефективно лечение на DP [3,4,10]. По отношение на предотвратяването на развитието на усложнения е важно въвеждането на антитоксичен антидифтериен серум в първите часове на дифтерийна инфекция. Всички медицински мерки, насочени към поддържане на жизнените функции на организма, както и предотвратяване и лечение на усложнения (пролежні, ставни контрактури, аспирация и / или хипостатична пневмония, инфекции на горните дихателни пътища, пикочните пътища, белодробна емболия и др.), Са неспецифични методи на лечение, т.е. използва се при най-тежките пациенти в отделения за интензивно лечение.

Развитието на синдроми на болка при GBS и DP е важен клиничен проблем. Често основното оплакване е мъчителна полиневритна болка, която, възникваща или засилваща се през нощта, физически и психически изтощава пациентите. Цветът на субективната болка може да се промени, често подвеждайки изследователя. На фона на продължително страдание емоционалният статус на пациентите се променя. Пациентите стават изключително раздразнителни, депресивни, сълзливи, прекалено взискателни и настроени. Често използваните болкоуспокояващи не оказват достатъчен ефект.

При лечението на синдром на полиневритна болка с GBS и DP се препоръчва да се използват три групи лекарства: локални аналгетици, адювантни аналгетици и аналгетици от групата на опиати. Местните аналгетици (лекарства лидокаин, капсаицин) в случай на GBS и DP се използват рядко, предимно поради липсата на аналгетичен ефект. Основните помощни аналгетици, използвани при тези пациенти, са антиконвулсанти и трициклични антидепресанти. Многогодишен опит в нашия отдел показа, че трамадол (Tramal) е най-ефективният при лечението на синдром на силна полиневрична болка при пациенти с GBS и DP. Особено удобни за употреба са забавените форми на трамадол (Tramal retard). За разлика от всички останали опиати, той не принадлежи към наркотичните вещества [1,7,14,21]. Това лекарство не инхибира дишането и кръвообращението, което е особено важно за развитието на дихателна недостатъчност и тежки автономни нарушения при пациенти с GBS и DP. Трамадол се отнася до аналгетици с умерена сила. Това е уникално лекарство, което има както опиатни, така и неопиатни аналгетични механизми..

GBS и DP са някои от редките заболявания на нервната система, при които в повечето случаи квалифицираната медицинска помощ, дори при липса на независими движения, дишане и преглъщане в разгара на заболяването, може да върне пациентите към предишните им професионални дейности.

1. Бабаян Е.А., Гаевски А.В., Бардин Е.В. Правни аспекти на оборота на наркотични, психотропни, мощни, токсични вещества и прекурсори // М. ICFER, 2000, 438 s.

2. Завалишин И.А., Захарова М, Н., Конисова А.Ж. и др. Неврологични усложнения на дифтерия // Kn. Невроимунология на прага на XX! Century. Материали от 3-та научна конференция. 26–27 май 1994 г. Санкт Петербург, стр. 45–49

3. Команденко Н.И., Гаремин Е.М., Осетров Б.А. и др. Дифтерийна полиневропатия при възрастни // Списание за неврология и психиатрия. Корсакова 1987, № 2, С. 218–221.

4. Мозолевски Ю.В. Лечение на остра и хронична възпалителна демиелинизираща полирадикулоневропатия // Руски медицински журнал, том 9, № 7–8, 2001 г.

5. Мозолевски Ю.В., Черненко О.А. Ранни и късни неврологични усложнения на дифтерия // Списание на Съветската медицина, 1991, № 11, с. 83–84.

6. Никитин С.С., Куренков А.Л. Магнитна стимулация при диагностика и лечение на заболявания на нервната система. САШКО, Москва, 2003.383 с.

7. Осипова Н.А., Новиков Г.А., Прохоров Б.М. Синдром на хронична болка в онкологията // М. Медицина, 1998, 178 с..

8. Пирадов М.А. Синдром на Гилен - Баре. Интермедика, Москва, 2003 г..

9. Пирогов В.Н. Тежки форми на дифтерийна полиневропатия: клинично и морфологично проучване. Дис. СТАНИСАВЛЕВИЧ. пчелен мед. науки. М, 1998.

10. Скрипченко Н. В., Сорокина М. Н., Команцев В. Н., Мелникова А. В. Клинични и патогенетични особености на увреждане на нервната система по време на инфекция с дифтерия при деца // Journal of Neurology and Psychiatry, 7, 2001, p..14-19.

11. Турянов М. К., Беляева Н. М., Царегородцев А. Д., Шапошников А. А., Турянов А. К. Дифтерия. М, 1996. S.34–54

12. Аполонова И.Б. Полиневритът като усложнение на дифтерия. Owls пчелен мед. 1964– № 8.– С.83–87.

13. Arnason B.G., B. Soliven Остра възпалителна демиелинизираща полирадикулиневропатия // Периферна невропатия / изд. P.J.Dyck, P. K. Thomas Thomas 3rd Edition. Филаделфия: W.B. Saunders, 1993. Том 2. П. 1437–1497.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. Дългосрочното приложение на аналгетичното лекарство с централно действие Трамадол не предизвиква зависимост на толерантността // Pain, 1987 b, suppl. 4, резюме № 439, с. 231.

15. Dangond F. Разстройства на миелина в централната и периферната нервна система P. 310-311 BH, 2002.

16. Херц М., Тугесен П. Постдифтерични нервни усложнения и сравнение между полирадикулит с дифтеричен произход и други причини. Копенхаген, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica.– Suppl. 44.

17. Никитин С., Кутидзе И.З., Краюшкина Н.А. Време за централна двигателна проводимост при тежки форми на синдром на Гилен - Баре: последващо проучване. 25-и Дунавски симпозиум за неврологични науки. Будапеща; 1992. R 94.

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. Участие на кортикоспиналния тракт при вариант на синдрома на Guillain - Barre. Евро. Neurol. 2001; 46 (1).P. 39-42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Централна двигателна проводимост при пациенти със синдром на невропатия и хиперрефлексия, свързан с анти-ганглиозидно антитяло. J. Neurol. Neurosurg. Психиатрия 2002; 73. Р. 568 - 573.

20. Пирадов М., Пирогов В., Попова Л., Авдунина И. Дифтеритна полиневропатия: клиничен анализ на тежки форми // Арх. Neurol. 2001. Том. 58. С. 1438 - 1442.

21. Престън К. Л., Ясински Д. Р., Теста М. Възможност за злоупотреба и фармакологично сравнение на трамадол, морфин и петидин // Зависимост от наркотици и алкохол, 1991, 27, с. 7-17.

22. Рахманова А. Г., Сайку Дж., Танасийчук Т., Носикова Е., Вълова Е., Groundstroem K., Лумио Й. Дифтерия огнище в Св. Петербург: клинични характеристики на 1860 възрастни пациенти. // Скандал. J. Infect. Dis.– 1996. - V.28 (1). - С.37–40.

23. Scheid W. Дифтериална парализа. Анализ на 2292 случая на дифтерия при възрастни, който включва 174 случая на полиневрит. Й. Нерв. Ment. Dis.– 1952.– V.116.– P.1095–1101.

24. Wohrle J.C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. Motor предизвиква потенциал за магнитна стимулация при хронична и остра възпалителна демиелинизираща поленевропатия. Мускулен нерв 1995; 18: 904–906.

Публикувано с разрешение на Руския медицински журнал.

Аксонална невропатия на долните крайници

Стандарти за лечение и клинични указания за диабетна полиневропатия

Аксоналната полиневропатия е заболяване, свързано с увреждане на двигателните, сетивните или автономните нерви. Тази патология води до нарушена чувствителност, парализа, автономни разстройства. Заболяването се причинява от интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неизправност на имунната система, нарушения на кръвообращението..

Отличава се острото, подостър и хроничен ход на аксонална демиелинизираща полиневропатия. Патологията в някои случаи може да бъде излекувана, но понякога болестта остава завинаги. Съществуват първични аксонални и демиелинизиращи полиневропатии. В хода на развитието на болестта демиелинизацията се прикрепя вторично към аксона, и второ, аксоналният компонент към демиелинизиращия.

Основните прояви на аксонална полиневропатия:

  1. Лека или спастична парализа на крайниците, мускулни потрепвания.
  2. Нарушения на кръвообращението: подуване на ръцете и краката, замаяност при покачване.
  3. Промяна на чувствителността: изтръпване, гъши болки, усещане за парене, отслабване или засилване на тактилни, температура и болкови усещания.
  4. Нарушена походка, реч.
  5. Автономни симптоми: тахикардия, брадикардия, прекомерно изпотяване (хиперхидроза) или сухота, побеляване или зачервяване на кожата.
  6. Сексуални разстройства, свързани с ерекция или еякулация.
  7. Нарушение на двигателната функция на червата, пикочния мехур.
  8. Сухота в устата или прекомерно слюноотделяне, нарушение на акомодацията на очите.

Аксоналната полиневропатия се проявява с нарушение на функцията на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за чувствителността, движението на мускулите, автономното влияние (регулиране на съдовия тонус). С нарушение на нервната проводимост при това заболяване се появяват сензорни разстройства:

  • усещания за гузове (парестезия);
  • повишена (хиперестезия) чувствителност;
  • намалена чувствителност (хипестезия);
  • загуба на сензорна функция според вида на отпечатъците или чорапите (пациентът не усеща дланите или краката си).

С поражението на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус излиза извън контрол. В крайна сметка нервите могат да стесняват и разширяват кръвоносните съдове. В случай на аксонална демиелинизираща полиневропатия капилярите се сриват, което води до оток на тъканите. Горните или долните крайници поради натрупването на вода в тях се увеличават по размер.

Тъй като в същото време цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, особено при полиневропатия на долните крайници, при нарастване е възможно замайване. Може би зачервяване или побеляване на кожата на засегнатите области поради загуба на функция на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация изчезва, което води до ерозивно-язвени лезии.

Настъпва и увреждане на черепния нерв (CN).

Това може да се прояви с глухота (с патология на 8-ма двойка - вестибуло-кохлеарния нерв), парализа на хиоидните мускули и мускулите на езика (страдат 12 двойки CN), затруднено преглъщане (9 чифт CN).

При аксонално-демиелинизираща полиневропатия на долните крайници, ръцете, лезиите могат да бъдат асиметрични. Това се случва с множество мононевропатии, когато шаран-радиален, колянен, ахилесов рефлекс са асиметрични.

Причини

Произходът на полиневропатията може да бъде различен. Основните му причини са:

  1. Изчерпване, липса на витамин В1, В12, заболявания, водещи до дистрофия.
  2. Интоксикация с олово, живак, кадмий, въглероден оксид, алкохол, органофосфорни съединения, метилов алкохол, лекарства.
  3. Заболявания на кръвоносната и лимфната система (лимфом, миелом).
  4. Ендокринни заболявания: диабет.
  5. Ендогенна интоксикация при бъбречна недостатъчност.
  6. Автоимунни процеси.
  7. Опасност от работа (вибрации).
  8. амилоидоза.
  9. Наследствена полиневропатия.

Недостигът на витамини от група В, особено пиридоксин и цианокобаламин, може да повлияе негативно на проводимостта на нервните влакна и да причини невропатия. Това може да възникне при хронична алкохолна интоксикация, чревни заболявания с малабсорбция, хелминтни инвазии, изтощение.

Такива невротоксични вещества като живак, олово, кадмий, въглероден оксид, органични фосфорни съединения и арсен нарушават проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да причини невропатия. Лекарствената полиневропатия, причинена от невротоксични лекарства (аминогликозиди, златни соли, бисмут) също заема значителен дял в структурата на аксоналните невропатии.

При захарен диабет има нарушение на нервната функция поради невротоксичността на метаболитите на мастни киселини - кетонни тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкоза като основен източник на енергия; мазнините се окисляват вместо това. Уремията при бъбречна недостатъчност също нарушава нервната функция.

Автоимунните процеси, при които имунната система атакува собствените си нервни влакна, също могат да бъдат замесени в патогенезата на аксоналната полиневропатия..

Това може да възникне поради провокацията на имунитета с небрежното използване на имуностимулиращи методи и лекарства..

Амилоидозата е заболяване, при което в организма се натрупва амилоиден протеин, който нарушава функцията на нервните влакна. Може да се появи с миелом, лимфом, бронхиален рак, хронично възпаление в организма. Заболяването може да бъде наследствено..

Диагностика

Терапевтът трябва да изследва и да интервюира пациента. Лекар, който е зает от нарушение на нервните функции - невропатолог, проверява сухожилни и периостални рефлекси, тяхната симетрия. Необходимо е да се проведе диференциална диагноза с множествена склероза, травматично увреждане на нерва.

Лабораторни тестове за диагностика на уремична невропатия - нивото на креатинин, урея, пикочна киселина. Ако подозирате диабет, те даряват кръв от пръст за захар, както и за гликиран хемоглобин от вена. Ако се подозира интоксикация, тогава се предписва анализ за токсични съединения, пациентът и неговите близки се разпитват подробно.

Ако се диагностицира аксонална полиневропатия, лечението трябва да бъде цялостно, с ефект върху причината и симптомите. Назначавайте терапия с витамини от група В, особено при хроничен алкохолизъм и дистрофия. С хладка парализа се използват инхибитори на холинестеразата (Неостигмин, Калимин, Неуромидин). Спастичната парализа се лекува с мускулни релаксанти и антиконвулсанти..

Ако полиневропатията е причинена от интоксикация, се използват специфични антидоти, стомашна промивка, принудителна диуреза по време на инфузионна терапия, перитонеална диализа. При отравяне с тежки метали се използват тетацин-калций, натриев тиосулфат, D-пенициламин. Ако възникне интоксикация с органофосфорни съединения, тогава се използват атропиноподобни средства.

Глюкокортикоидните хормони се използват за лечение на автоимунни невропатии..

При диабетна невропатия е необходимо лечение с хипогликемични лекарства (Метформин, Глибенкламид), антихипоксанти (Мексидол, Емоксипин, Актовегин).

Полинейропатията е сложен процес, който се случва, когато периферната нервна система като цяло е повредена, както и отделни нервни влакна и кръвоносни съдове, които ги хранят. Обичайно е да се прави разлика между аксонална и демиелинизираща полиневропатия, независимо от това коя форма на заболяването е първична, вторичната патология се присъединява във времето.

Най-често се появява аксонален тип полиневропатия (невропатия или невропатия), но без навременно лечение се развиват симптомите на процеса на демиелинизиране, следователно е необходимо да се разберат причините за заболяването и как да се спре развитието му.

Аксоналната полиневропатия (аксонопатия) е неврологично заболяване, характеризиращо се със симетрично увреждане на нервите на крайниците. Има заболяване по различни причини и затова има различни механизми за развитие.

полиневропатия

Обичайно е да се разграничават първичната и вторичната аксонална форма на полиневропатия. В първия случай причините са наследствени заболявания и идиопатични процеси, тоест болестта се развива по неизвестни причини. Вторичните причини включват токсично отравяне, инфекциозни, ендокринни и системни заболявания, метаболитни нарушения и други..

Списък на основните причини за аксонопатия:

  1. Генетично предразположение към неврологични заболявания и колагенози.
  2. Захарен диабет с често повишаване на кръвната захар.
  3. Автоимунни процеси, засягащи нервната тъкан.
  4. Дефицит на щитовидната жлеза.
  5. Тумори на нервната система и вътрешните органи.
  6. Усложнения от дифтерия.
  7. Тежки чернодробни и бъбречни заболявания.
  8. Инфекции, които дават усложнения на нервната система.
  9. Дефицит на витамини, особено дефицит на витамини от група В.
  10. Разширен имунодефицит.
  11. Химиотерапия, продължителна употреба на определени лекарства за аритмия и други.
  12. Интоксикация с наркотични вещества, алкохол, отрови, химикали.
  13. Излагане на вибрации.
  14. Лоши ваксинации.
  15. Травми - неравности, навяхвания, компресия, водещи до увреждане на нервните влакна.
  16. Хипотермията.

И тъй като причините за аксоналната невропатия са напълно различни, механизмът на развитие на болестта във всеки случай има свои собствени характеристики. Но общото е, че при този вид заболяване страдат аксоните - нервни влакна (пръчки), които провеждат импулси. Могат да се дадат някои примери:

  1. При алкохолизъм се засяга предимно нервната мембрана, тоест първоначално се появява демиелинизираща полиневропатия, а впоследствие се присъединява аксона. Тази форма прогресира бавно - от няколко месеца до няколко години, всичко зависи от количеството и качеството на алкохолните напитки..
  2. При захарен диабет съдовете, които хранят нервите, започват да страдат. При недостатъчно хранене нервните клетки престават да функционират нормално и впоследствие умират.
  3. Много бързо, само за няколко дни, полиневропатията се развива при тежко отравяне с химикали - олово, живак, арсен, отрови, въглероден оксид. В този случай се засяга целият нерв, започва смъртта на клетките и нарушаването на функциите, възложени на увредената зона.
  • Спазмите
  • виене на свят
  • Cardiopalmus
  • Слаби крака
  • изпотяване
  • Слабост в ръцете
  • запек
  • Подуване на крайниците
  • Усещане за пълзене
  • Треперещи крайници
  • Болка в засегнатата област
  • Дихателна недостатъчност
  • Разтърсвана походка
  • Намаляване на сухожилния рефлекс
  • Намаляване на чувствителността в някои части на тялото

Чувствителни разстройства - основната група симптоми

Проявите на патология в краката могат да бъдат най-различни, често те зависят от причината за невропатия. Ако заболяването е причинено от травма, симптомите обхващат един крайник. С диабет, автоимунни заболявания симптомите се разпространяват и в двата крака.

Сензорни нарушения се откриват във всички случаи на невропатия на долните крайници. Симптомите обикновено се наблюдават постоянно, не зависят от положението на тялото, дневния режим, почивка, често причиняват безсъние..

В допълнение към описаните симптоми, често има нарушения на чувствителността - бавно разпознаване на студено, горещо, промени в прага на болката, редовна загуба на равновесие поради намаляване на чувствителността на краката. Често се появява и болка - болка или рязане, слаба или буквално непоносима, те са локализирани в областта на засегнатата област на нерва.

Симптоми и признаци при диабетици

Аксонопатията е нарушение, при което се засягат процеси на нервните клетки. Те са разположени в цялото тяло, така че симптомите на заболяването могат да бъдат различни..

Поражението на аксоните принадлежи към групата на полиневропатиите. Заболяването се счита за бавно развиващ се дегенеративен процес. Аксонопатията се лекува от невролог.

Както всички нарушения на периферната нервна система, болестта се проявява с нарушено движение и чувствителност, автономни симптоми. При адекватно лечение дегенерацията може да бъде спряна, като по този начин се подобри прогнозата за живота.

Поражението на периферните нервни процеси може да се развие поради следните причини:

  1. Химическо отравяне. При продължително излагане на отровата в организма възниква нарушение на вътреклетъчния метаболизъм на невроните, в резултат на което се развива дефицит на основни хранителни вещества и тъканта претърпява дегенерация. Токсичните вещества включват: метилов алкохол, въглероден оксид, арсен.
  2. Ендокринни нарушения Поради хормоналния дисбаланс метаболитните процеси в организма се забавят. Това се отразява във всички функции, включително предаването на нервните импулси по аксоните..
  3. Дефицит на витамини. Липсата на хранителни вещества води до бавно прогресивно унищожаване на периферните процеси.
  4. Хронична интоксикация с етилов алкохол. Аксонопатията често се развива при хора с алкохолизъм в продължение на няколко години.

Механизмът на възникване на смущения в аксоните се разглежда на клетъчно ниво. В периферните процеси няма органели, произвеждащи протеинови съединения (EPS, рибозоми).

Следователно за функционирането на периферните отдели хранителните вещества се получават от тялото на клетката (неврона). Те се придвижват към аксони, използвайки специални транспортни системи.

Под влияние на токсични вещества или хормонални промени се нарушава притокът на протеини към периферията.

Патологично състояние може да възникне и поради недостатъчното производство на енергия в митохондриите, което води до нарушаване на антероградния транспорт на фосфолипиди и гликопротеини. Дегенерацията е особено изразена при дълги аксони. Поради тази причина основните симптоми на заболяването се усещат в отдалечените крайници..

Поражението на периферните процеси постепенно води до смъртта на цялата клетка. Възстановяването на функциите не е възможно. Ако тялото на неврона остане непокътнато, патологията може да регресира..

Рискови фактори

Нарушаването на клетъчния метаболизъм не става без причина.

В някои случаи изглежда, че провокиращият фактор отсъства, но това не е така..

Така се развива субакутен и хроничен вариант на аксонопатия. В тези случаи дегенерацията настъпва постепенно.

Рисковите фактори за възникване на патологичен процес включват:

  • хронична интоксикация, която не винаги е осезаема - изложена е на хора, работещи в опасни отрасли, приемат лекарства дълго време, живеят в неблагоприятни условия;
  • наличието на възпалителни неврологични заболявания, причинени от инфекциозни агенти;
  • онкологични патологии;
  • хронични заболявания на вътрешните органи;
  • злоупотребата с алкохол.

Има 3 вида аксонопатия, които се различават по механизма на развитие, тежестта на клиничната картина и етиологичния фактор.

  1. Нарушаването на тип 1 се отнася до остри дегенеративни процеси, заболяването протича при сериозно отравяне на тялото.
  2. Субакутен патологичен процес характеризира разстройство тип 2, което води до метаболитни нарушения. Често това е диабет, подагра и др..
  3. Дегенерацията на периферните процеси от тип 3 се развива по-бавно от другите варианти на заболяването. Този вид заболяване често се наблюдава при хора с отслабена имунна система и алкохолизъм..

Първоначалният симптом на аксонопатията е намаляване на чувствителността, което се проявява постепенно. Клиничната картина се характеризира с усещане за гъзовидни пъпки в стъпалото и ръката, изтръпване на пръстите. Тогава има пълна загуба на дълбока чувствителност при вида на "чорапите" и "ръкавиците". С прогресирането на патологичното състояние човек може да не почувства дразнене на болка и температура.

Изявен дегенеративен процес се проявява с двигателни нарушения. Пациентът се притеснява от слабост, куцота. В терминалния стадий на заболяването се развиват периферна парализа и пареза. Сухожилните рефлекси са отслабени или изобщо не са причинени.

Аксоните на долните и горните крайници, черепните нерви са дегенерирани. Аксонопатията на перонеалния нерв се изразява със следните симптоми:

  • двигателната активност на крака страда - процесът на флексия и разширение е нарушен;
  • няма пронация и супинация;
  • силата в мускулите на прасеца намалява, което води до промяна в походката.

Увреждането на околомоторния нерв води до страбизъм, птоза. Може да има намаляване на зрителната острота и стесняване на зрителното поле.

Ако диафрагмалният нерв участва в дегенеративния процес, тогава възниква характерен синдром на Хорнер, който се характеризира с развитието на птоза, миоза и енофталмос (прибиране на очната ябълка).

Когато вагусният нерв е повреден, инервацията на вътрешните органи се нарушава, клинично това се проявява чрез тахикардия, повишен NPV.

Невролог диагностицира заболяването по време на специфичен преглед. Той извършва изследване за чувствителност, проверява мускулната сила и рефлексите. За да се установят причините за патологичното състояние, се извършва лабораторна диагностика. Пациентите трябва да преминат общ и биохимичен кръвен тест. Оценява се съдържанието на минерали: калций, натрий и калий, глюкоза.

При аномалии на хемодинамиката се прави ЕКГ. Посочва се и рентгенография на гръдния кош. За да изключите заболявания на централната нервна система, извършете електроенцефалография и ултразвук на съдовете на главата.

Специфичната диагностика включва електроневромиография. Това проучване ви позволява да оцените разпространението на увреждането на периферните процеси, както и да определите как импулсът.

Те включват лекарства от групата на ноотропите, витамини от група В. Предписвайте лекарства

Пирацетам - един от най-известните ноотропи

Фенотропил, Пирацетам, Невромултивит, които помагат за възстановяване на метаболизма вътре в клетките на нервната система. Показани са и лекарства за подобряване на кръвообращението в мозъка, с тяхна помощ подобрява храненето на мозъчната тъкан - Церебролизин, Актовегин.

С хормонален дисбаланс е необходимо да се лекува основното заболяване, което доведе до развитието на аксонопатия. Усложненията на патологията включват парализа, слепота, сърдечно-съдови заболявания и инсулт..

Превантивните мерки включват борбата с провокативните фактори - интоксикационни ефекти, алкохолизъм. При захарен диабет е необходимо да се поддържа нормално ниво на глюкоза. Появата на парестезия се счита за повод да се свържете с невролог.

С развитието на патологията на крайниците двигателните нервни влакна се увреждат, така че се присъединяват и други нарушения. Те включват мускулни крампи, чести спазми в краката, особено при прасците. Ако пациентът посети невролог на този етап, лекарят отбелязва намаляване на рефлексите - коляно, ахил. Колкото по-ниска е силата на рефлекса, толкова по-нататък болестта прогресира. В последните етапи сухожилните рефлекси може да липсват напълно.

Мускулната слабост е важен признак на невропатия на краката, но е характерна за късните стадии на заболяването. Отначало усещането за мускулна слабост е преходно, след това става постоянно. В напреднали стадии това води до:

  • намалена активност на крайниците;
  • трудности при движение без подкрепа;
  • изтъняване на мускулите, тяхната атрофия.

Вегетативно-трофичните разстройства са друга група симптоми при невропатия. Когато е засегната вегетативната част на периферните нерви, се появяват следните симптоми:

  • косата пада на краката;
  • кожата става тънка, бледа, суха;
  • появяват се области на прекомерна пигментация;

При пациенти с невропатия, порязвания, ожулвания по краката лекуват слабо, те почти винаги се нагнояват. Така че при диабетна невропатия трофичните промени са толкова тежки, че се появяват язви, понякога процесът се усложнява от гангрена.

Полинейропатията на долните крайници е разделена на четири вида и всеки от тях от своя страна има свой подвид.

Всички нервни влакна са разделени на три вида: сензорни, двигателни и автономни. Когато всеки от тях е засегнат, се появяват различни симптоми. На следващо място, ние разглеждаме всеки от видовете полиневролия:

  1. Двигател (мотор). Този вид се характеризира с мускулна слабост, която се разпространява отдолу нагоре и може да доведе до пълна загуба на способността за движение. Влошаване на нормалното състояние на мускулите, което води до отказа им от работа и честата поява на припадъци.
  2. Сензорна полиневропатия на долните крайници (чувствителна). Характерни са болезнени усещания, усещания за бод, силно увеличаване на чувствителността, дори и с леко докосване на стъпалото. Има случаи на намалена чувствителност.
  3. Вегетативно. В този случай има обилно изпотяване, импотентност. Проблеми с уринирането.
  4. Смесено - включва всички симптоми на горното.

Нервното влакно се състои от аксони и миелинови обвивки, обграждащи тези аксони. Този вид е разделен на два подвида:

  1. В случай на унищожаване на аксиалните миелинови обвивки, развитието протича по-бързо. Сензорните и двигателните нервни влакна са по-засегнати. Вегетативните са леко унищожени. Засягат се както проксималния, така и дисталния отдел.
  2. Аксоналните герои в това развитие протичат бавно. Вегетативните нервни влакна са нарушени. Мускулите бързо атрофират. Разпределението започва с дистално.

По локализация

  1. Дистално - в този случай се засягат областите на краката, които са разположени най-отдалечено.
  2. Проксимален - засяга участъците на краката, които са разположени по-високо.
  1. Дисметаболитен. Развива се в резултат на нарушение на процесите в нервните тъкани, което се провокира от вещества, произведени в тялото на впоследствие определени заболявания. След като се появят в тялото, тези вещества започват да се транспортират с кръв.
  2. Токсична полиневропатия на долните крайници. Проявява се с употребата на токсични вещества като живак, олово, арсен. Често се проявява с

Процедурата за диагностициране на патология

Лечението на полиневропатия на долните крайници има свои собствени характеристики. Например, лечението на диабетна полиневропатия на долните крайници по никакъв начин няма да зависи от отказ от алкохол, за разлика от алкохолната форма на заболяването.

Характеристики на лечението

Полинейропатията е заболяване, което не се проявява самостоятелно.

По този начин при първите прояви на симптомите му е необходимо незабавно да се определи причината за появата му..

И едва след това елиминирайте факторите, които ще го провокират. По този начин, лечението на полиневропатия на долните крайници трябва да бъде всеобхватно и насочено предимно към премахване на самия корен на този проблем, тъй като други възможности няма да имат ефект.

В зависимост от вида на заболяването се използват следните лекарства:

  • в случаи на тежко заболяване се предписва метилпреднизолон;
  • при силна болка се предписват аналгин и трамадол;
  • лекарства, които подобряват кръвообращението в съдове в областта на нервните влакна: вазонит, тринтал, пентоксифилин.
  • витамини, предпочитание се дава на група В;
  • медикаменти, които подобряват процеса на получаване на хранителни хранителни вещества от тъкан - милдронат, пирацетам.

Физиотерапия

Терапията на това заболяване е доста сложен процес, който отнема дълъг период от време..

Особено, ако полиневропатията е причинена от нейните хронични или наследствени форми. Започва след лечение с лекарства.

Тя включва такива процедури:

  • massotherapy;
  • излагане на магнитни полета върху периферната нервна система;
  • стимулиране на нервната система с помощта на електрически уреди;
  • косвени ефекти върху органите.

В случай, че тялото е засегнато от токсични вещества, например, ако пациентът има алкохолна полиневропатия на долните крайници, лечението трябва да се извърши с помощта на пречистване на кръвта със специален апарат.

Трябва да се предписва LFK с полиневропатия на долните крайници, което прави възможно поддържането на мускулния тонус.

При множество увреждания на нервите лекарите често диагностицират полиневропатия, но малко хора знаят какво е това. Лезията е локализирана главно в периферната част на централната нервна система и главно външни фактори, които дълго време нарушават работата им, предхождат този процес..

Токсичната полиневропатия е основната форма на множество лезии на нервните влакна. За нея предишен фактор може да бъде и заболявания, при които се натрупват токсични за хората вещества. Сред тях могат да се разграничат ендокринни нарушения, например, захарен диабет. Дисталната полиневропатия е характерна за това заболяване и се среща в повече от половината от случаите.

Токсичната невропатия може да се появи не само поради високата кръвна захар, но и поради други вещества, които унищожават нервните влакна.

Злокачествените онкологични заболявания не са рядкост при невропатия. Те отравят цялото тяло и да се отървете от тях е изключително трудно, така че прогнозата за възстановяване е предимно отрицателна. Неоплазмите принадлежат към паранеопластичния тип на заболяването.

В по-редки случаи инфекция, като дифтериен бацил, причинява заболяването да се развие. Нейните отпадни продукти увреждат нервните влакна и постепенно започват да се провалят. Заболяването на тази форма е свързано с инфекциозни и токсични едновременно..

Причините за полиневропатия не винаги са свързани с токсичните ефекти на различни вещества. Заболяването понякога се появява поради имунни неизправности, при които антителата унищожават миелиновата обвивка на нервните клетки. Този вид заболяване се нарича демиелинизиращо и принадлежи към групата на автоимунните патологични процеси. Често този вид невропатия има фактор за генетично развитие, а наследствената мотосензорна патология се проявява под формата на увреждане на двигателните мускули.

Опитен невролог може лесно да постави предполагаема диагноза според описаните симптоми според пациента и според наличните обективни признаци - кожни промени, нарушени рефлекси и др..

методологияКакво показва
ElectroneuromyographyУстановяване на лезия на нервната система - корени, нервни процеси, тела на неврони, мембрани и др..
Общ, биохимичен кръвен тестВъзпалителен, инфекциозен процес, наличие на автоимунни промени
Тест за кръвна захарРазвитие на диабет
Рентгенова снимка на гръбначния стълбПатология на гръбначния стълб
Спинална пункцияНаличието на антитела към естествени нервни влакна в гръбначния мозък

Основният метод за диагностициране на проблеми с нервните влакна остава проста техника на електронейромиография - помага да се изясни диагнозата..