Сензорна невропатия на долните и горните крайници

Цялото съдържание на iLive се проверява от медицински експерти, за да се гарантира възможно най-добрата точност и съответствие с фактите..

Имаме строги правила за избор на източници на информация и се отнасяме само до реномирани сайтове, академични изследователски институти и по възможност доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и т.н.) са интерактивни връзки към такива изследвания..

Ако смятате, че някой от нашите материали е неточен, остарял или съмнителен по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Увреждането на периферните нерви с нарушена чувствителност е сензорна невропатия. Помислете за основните причини за заболяването, видовете, симптомите, методите на лечение.

Невропатията е заболяване, което възниква, когато функционирането на нервите е нарушено. Според Международната класификация на заболяванията ICD-10 тази патология принадлежи към категория VI Болести на нервната система.

G60-G64 Полиневропатии и други лезии на периферната нервна система:

• G60 Наследствена и идиопатична невропатия.
• G61 Възпалителна полиневропатия.
• G62 Други полиневропатии.
• G63 Полиневропатия при заболявания, класифицирани другаде.
• G64 Други нарушения на периферната нервна система. Разстройство на периферната нервна система NOS.

Структурните нарушения в централната и периферната част на нервната система се проявяват чрез трофични и вегетоваскуларни нарушения в дисталните крайници, нарушена чувствителност, периферна парализа. В особено тежки случаи мускулите на багажника и шията участват в патологичния процес..

ICD-10 код

епидемиология

Според медицинската статистика сензорният тип невропатия се диагностицира при 2% от хората. При пациенти в напреднала възраст честотата на полиневропатия е повече от 8%. Една от основните причини за заболяването е диабет, наследствено предразположение, хроничен дефицит на витамин В, травматични наранявания и тежка интоксикация на организма.

Причини за сензорна невропатия

Невропатията се развива поради действието на много фактори. В повечето случаи увреждането на периферните нерви се причинява от такива причини:

• Нарушения на имунната система на организма. Имунитетът произвежда антитела, атакува собствените си имунни клетки и нервни влакна.
• Метаболитни нарушения.
• отравяне.
• Туморни заболявания.
• Различни инфекции.
• Системни патологии.

Изолираните сензорни нарушения са изключително редки. Появата им най-често се причинява от увреждане на тънки и / или дебели нервни влакна..

Сензорна невропатия при диабет

Едно от сериозните усложнения от диабет тип 1 и тип 2 е сензорната невропатия. При диабет около 30% от пациентите са изправени пред този проблем. Патологията се характеризира с остри парещи болки, пълзящи пълзи по кожата, изтръпване на краката и мускулна слабост.

Диабетна невропатия има няколко вида:

• Периферни - симетрични (сензорни, дистални), асиметрични (двигателни, проксимални), радикулопатия, мононевропатия, висцерални.
• Централна - енцефалопатия, остри невропсихични разстройства, дължащи се на метаболитна декомпенсация, остър мозъчносъдов инцидент.

Процесът на терапия започва с цялостна диагноза, насочена към установяване на причините и механизма на развитието на болестта. На пациентите е показана ясна регулация на концентрацията на кръвна захар, използването на антиоксиданти, съдови, метаболитни лекарства. При силна болка се предписва лекарство за болка. Ранната диагностика и лечение може да намали риска от усложнения. Невъзможно е напълно да се излекува патология.

Рискови фактори

Развитието на невропатията може да бъде предизвикано от такива фактори:

• Остър дефицит на витамини от група В - тези вещества са необходими за пълноценното функциониране на нервната система. Недостигът на хранителни вещества за дълъг период от време води до полиневропатия и други патологии.
• Генетично предразположение - някои метаболитни нарушения с наследствен характер могат да причинят увреждане на нервните влакна.
• Ендокринни заболявания - захарен диабет нарушава кръвоносните съдове, които са отговорни за подхранването на нервите. Това води до метаболитни промени в миелиновата обвивка на нервните влакна. Ако заболяването е причинено от диабет, тогава невропатията засяга долните крайници.
• Интоксикация на организма - увреждането на нервите може да се предизвика от химикали, различни лекарства и алкохол. Рисковата група включва хора с инфекциозни заболявания. Когато тялото е отровено от въглероден оксид или арсен, болестта се развива в много кратък период от време. В някои случаи заболяването е усложнение / нежелана реакция на лекарствата..
• Травматични наранявания - различни наранявания и хирургични интервенции, при които е имало увреждане на нервните влакна, могат да причинят не само сензорна невропатия, но и полиневропатия. Най-често патологичните симптоми се наблюдават при заболявания на гръбначния стълб (остеохондроза, херния дискове).
• Бременност - специфична реакция на имунната система към плода, недостиг на витамини и минерали, токсикоза и други фактори могат да причинят увреждане на нервите. Невропатията се появява на всеки етап от бременността.

За да се намали рискът от развитие на болестта, горните фактори трябва да бъдат премахнати или сведени до минимум..

Патогенеза

Механизмът на развитие на невропатия зависи от основната му причина, така че патогенезата е представена от два патологични процеса:

• Аксоново увреждане (аксиален цилиндър на нервното влакно) - в този случай функционирането на нервните и мускулните клетки се нарушава. Нервите с дълги аксони участват в патологичния процес, което води до денервационни промени в мускула. Възниква поради излагане на нерви на генетични, екзогенни или ендогенни фактори.
• Демиелинизацията на нервното влакно е нарушение на провеждането на нервен импулс, което води до намаляване на скоростта на провеждане на нерва. На този фон се развива мускулна слабост, по-рано загуба на сухожилни рефлекси без мускулна атрофия. В повечето случаи демиелинизацията се свързва с автоимунни процеси, образуване на антитела към имунните клетки, генетични аномалии, интоксикации.

И двата патологични процеса са взаимосвързани. Тъй като вторичната демиелинизация настъпва с аксонно увреждане, а аксоналното нарушение се развива с демиелинизация на нервното влакно. Диабетна сензорна невропатия се развива след остро нарушение на въглехидратния метаболизъм или бързо компенсиране на хипергликемия с инсулин.

Симптоми на сензорна невропатия

Сензорното увреждане се развива поради различни причини и фактори. Патологията има няколко вида и форми, но всички те имат подобни симптоми:

• Мускулна слабост на горните и долните крайници.
• Подуване на краката и ръцете.
• Гъзедини, усещане за парене, парестезия и други странни усещания в крайниците.
• Понижена чувствителност на ръцете и краката.
• Необяснима болка и дискомфорт.
• Треперещи пръсти, неволно потрепване на мускулите.
• Повишено изпотяване.
• Липса на координация, замаяност.
• Бавно зарастване на рани.
• Сърцебиене.
• Проблеми с дишането.

Сензорната невропатия започва да се появява от пръстите, краката. Постепенно патологичният процес се повишава. В тежки случаи пациентите имат атрофирани ръце и крака, което води до увреждане.

Сетивните прояви на заболяването могат да бъдат положителни и отрицателни. Първите включват:

• Засилено възприемане на болка.
• Изгаряне.
• Парестезия.
• Свръхчувствителност към тактилни стимули.
• Остра болка.

Що се отнася до отрицателните сензорни симптоми, това е намаляване на чувствителността в крайниците и долната част на корема. Най-често отрицателната форма се развива при остър дефицит на витамини Е и В12. Пациентите имат двигателни нарушения и силна слабост в крайниците. В патологичния процес могат да участват мускулите на главата, шията, фаринкса и горната част на тялото. Пациентите имат болезнени спазми, неконтролирано потрепване на мускули.

Горните симптоми могат да бъдат или изразени, или леки. В повечето случаи невропатията се развива в продължение на няколко години, но може да се появи внезапно, след няколко седмици..

Сетивните признаци на невропатия са напълно зависими от степента на участие в патологичния процес на нервните влакна.

• Ако са засегнати големи периферни нерви, тогава се наблюдава намаляване на чувствителността към леко докосване. Пациентите развиват нестабилна атактична походка, слабост на дълбоките мускули на крайниците.
• С поражението на малки нервни влакна се наблюдава понижаване на температурата и чувствителността към болка. Поради това нивото на нараняванията се увеличава..

Много пациенти съобщават за спонтанна болка и контактни парестезии, които показват едновременно увреждане на всички видове нервни влакна. С напредването на болестта краищата на късите нерви на багажника, гърдите и корема участват в патологичния процес..

Моторна сензорна невропатия

Болестта на Шарко-Мари-Зъб или моторно-сензорната невропатия е увреждане на периферните нерви с нарушена чувствителност. Патологията се характеризира с прогресивна полиневропатия с увреждане на мускулите на дисталните крайници. В повечето случаи заболяването е от генетичен произход..

Първите признаци на нарушение се появяват на възраст 15-30 години. Слабост и атрофия на мускулите на дисталните горни крайници. Постепенно мускулите на дисталните крака участват в патологичния процес. Сухожилните рефлекси от ръцете бързо атрофират, рефлексите на коляното и ахила намаляват. Всички пациенти развиват деформация на стъпалото..

С напредването на патологията всички видове чувствителност намаляват. Редица пациенти показват признаци на статична и динамична мозъчна атаксия. Проксималните крака, развитието на сколиоза може да бъдат включени в патологичния процес..

Наследствена сензорна невропатия

Според проучвания около 70% от невропатиите са наследствени. Генетично хетерогенното заболяване протича с прогресивно увреждане на периферните нерви.

Клинични прояви на заболяването:

• Слабост и мускулна атрофия на дисталните крайници.
• Деформация на крайниците.
• Сетивно увреждане.
• Хипо / арефлексия на сухожилията.
• Координационни нарушения.

Тази форма на сензорна невропатия има изразено сходство с други видове на това заболяване и следователно изисква диференциация на клинично ниво. Лечението и прогнозата на заболяването зависи от ранната му диагноза..

Периферна сензорна невропатия

Увреждането на периферните нерви води до нарушена чувствителност. Заболяването се развива поради много причини, сред които се отличават най-често срещаните:

• Травма на нерва.
• Туморни лезии.
• Имунни нарушения.
• отравяне.
• Остър дефицит на витамини в организма.
• Съдова болест.
• васкулит.
• Болести на кръвта.
• Метаболитни нарушения.

Поражението на периферните нерви се случва с ендокринни заболявания, вирусни и бактериални инфекции, лекарствени интоксикации. Наличието на огромен брой възможни рискови фактори значително усложнява процеса на идентифициране на първопричината.

Признаци за увреждане на периферния нерв:

• Мускулна атрофия.
• Слабост в ръцете и краката.
• Усещане за парене и парестезия на ръцете и краката.
• Рефлексите намаляват или загубват.
• Периферна парализа.

За да се постави диагноза, се извършва цялостен преглед на пациента. На пациента се предписват КТ, ЯМР, невроелектромиография, кожна / нервна биопсия. За лечение се използват лекарства, физиотерапия и различни техники за рехабилитация за възстановяване на двигателните функции и нервната чувствителност.

Дистална сензорна невропатия

Този вид заболяване най-често действа като форма на диабетна полиневропатия и се среща при 33% от хората с диабет. Патологията се проявява чрез симетрична лезия на долните крайници. Има загуба на чувствителност, появяват се болки и изтръпвания с различна интензивност. Възможна е и атрофия на мускулите на стъпалото..

Сензорните симптоми и патологичните признаци доминират над двигателните. При засягане на големи влакна има намаляване на чувствителността към леко докосване. Това води до нарушена координация, развитие на слабост на дълбоките мускули на крайниците.

Ако са повредени малки нервни влакна, тогава има намаляване на чувствителността към болка и температура. Заболяването се развива бавно, следователно с ранното откриване намалява риска от язви и други животозастрашаващи усложнения.

Сензорна невропатия на крайниците

Една от възможните причини за нарушена чувствителност на крайниците е сензорната невропатия. Най-често болестта на нервите се появява на фона на метаболитни нарушения в организма. Увреждането на нервните влакна се характеризира със следните симптоми:

• Загуба на чувствителност.
• Изтръпване на ръцете и краката.
• Имунитет на студ, топлина, тактилен ефект.

Но в някои случаи чувствителността напротив става остра и изразена. Невропатията на долните крайници е по-често срещана от горните. Това се дължи на увеличеното натоварване на краката. В този случай причините и симптомите на увреждане както на горните, така и на долните крайници са сходни..

В повечето случаи се появяват мускулни крампи, поради недохранване, появява се сухота и намаляват защитните функции. В комбинация това води до забавяне на зарастването на различни наранявания, до незначителни гнойни процеси. Лечението започва с установяване на причината за заболяването. Често това е диабет и наследствено предразположение. На всички пациенти се предписват витамини от група В, болкоуспокояващи и антидепресанти..

Сензорна невропатия на долните крайници

Нервните влакна са разделени на няколко вида: двигателни, сензорни и автономни. Поражението на всеки от тях има свои собствени симптоми. Сензорната невропатия се характеризира с увреждане на сетивните нервни влакна..

Основните причини за заболяването включват:

• Наследствена предразположеност.
• Автоимунни заболявания.
• Туморни лезии.
• Интоксикация с наркотици.
• Метаболитни нарушения.
• Злоупотребата с алкохол.
• Диабет.
• Отравяне на тялото.
• Нарушена бъбречна и чернодробна функция.

В зависимост от причината за увреждане на периферните нервни влакна се разграничават тези видове невропатия на краката: дисметаболна, токсична, диабетна, алкохолна. Успехът на лечението на патологията зависи от идентифицирането и отстраняването на нейната първопричина.

Сензорна аксонална невропатия

Сензорната аксонална невропатия е заболяване с увреждане на чувствителните нервни влакна. Развива се на фона на ендокринни патологии, недостиг на витамини, неправилна работа на имунната система, след остра интоксикация и поради редица други причини.

Основните прояви на аксонална невропатия:

• Спастична и хладка парализа на крайниците.
• Мускулни потрепвания и спазми.
• Промяна на чувствителността: изтръпване, парене, парестезия.
• Нарушения на кръвообращението: подуване на крайниците, замаяност.
• Нарушена координация.
• Промяна в тактилната, температурата и болката.

За диагностициране на патологичния процес и идентифициране на неговата локализация се извършва електроневромиография. С помощта на тази процедура е възможно да се установи степента на увреждане на нервните тъкани. Цялостно лечение, насочено към премахване на причината за заболяването и предотвратяване на възможни усложнения.

Форми

Има няколко форми на невропатия, една от тях е сензорна, която се характеризира с участието на сетивните нервни влакна в патологичния процес (изтръпване, болка, парене). Най-често сензорното увреждане е дистално и симетрично..

Разгледайте основните видове невропатии, като вземете предвид видовете засегнати сензорни влакна:

1. Сензорна невропатия при поражението на дебели нервни влакна:

• дифтерит
• диабетик
• Остра сензорна атактика
• диспроте-инемична
• Хронична възпалителна демиелинизация
• На фона на билиарна цироза
• В критични условия.

1. С преобладаваща лезия на тънките нервни влакна:

• Наследствена (амилоидна, автономна)
• Идиопатична
• диабетик
• MGUS невропатия
• При заболявания на съединителната тъкан
• С васкулит
• Паранеопластична патология
• На фона на бъбречна недостатъчност
• Със саркоидоза
• отравяне
• ХИВ инфекция.

Всеки тип заболяване изисква цялостна диагноза с изследването на връзките на патогенезата. Процесът на лечение зависи от стадия и тежестта на патологията..

Моторна сензорна невропатия тип 1

Този тип изолирани увреждания на нервите се отнасят до вродени дегенеративни заболявания. Моторно-сензорната невропатия тип 1 е демиелинизираща или псевдохипертрофична патология. Характеризира се с намаляване на скоростта на пулса с образуването на удебеления в миелиновата обвивка, които се редуват с ремиелинизация и демиелинизирани области.

Друга особеност на тази форма на нервно заболяване е леко протичането му, когато пациентът има лека деформация на стъпалото и арефлексия от симптомите.

За да потвърди диагнозата, лекарят внимателно изучава дисоциацията между симптомите и отсъствието на активни оплаквания. Извършва се и анализ на фамилната анамнеза, набор от лабораторни и инструментални изследвания. Лечението и прогнозата зависят от стадия на заболяването, неговите причини, наличието на усложнения.

Моторна сензорна невропатия тип 2

Вторият вид двигателно-сензорни нарушения на чувствителността е аксонална невропатия. Характеризира се с нормална или намалена скорост на импулсите по средната нерв. Симптомите на заболяването могат да бъдат смазани и може да няма промяна в миелиновата обвивка..

Първите патологични симптоми се усещат в юношеска или ранна зряла възраст. Тежестта на хода на разстройството се определя от фамилна анамнеза. В някои случаи вторият тип двигателно-сензорни увреждания води до увреждане и ограничаване на работоспособността на пациента.

Световна медицина

Курсът на невропатия на перонеалния нерв се характеризира с нарушена чувствителност в долната част на крака. С такава лезия пациентът не е в състояние да огъне стъпалото и пръстите си. Тунелните синдроми на долните крайници се развиват поради компресия на локални нервни влакна. Компресията се случва на фона на наранявания или други наранявания на краката, както и под влияние на патологични процеси. Невропатията се лекува с медикаменти, лечебна терапия или операция на ставите..

Анатомични параметри

За по-добро разбиране на невропатията на перонеалния нерв е необходимо да има обща представа за неговите анатомични характеристики. По принцип тази структурна единица на периферната нервна система е само част от седалищния нерв, която продължава след излизането от сакралния плексус на нерва. До долната третина на бедрото ще бъде разделен на 2 сегмента - перонеалния нерв, както и тибиалния нерв.

След като кръстоса фоса под коляното, фибуларното влакно достига до главата на едноименната костна единица. След това бифурка отново - в повърхностните, както и в дълбоките клони. Следователно, по локализацията на патологичните симптоми, може да се прецени нивото, където се намира патологичната лезия - да се разграничи невропатията на тибиалния нерв или перонеалния сегмент.

И така, перонеалният дълбок нерв, движейки се през предната зона на подбедрицата, стига до задната част на едностранното стъпало, където отново бифурка. Той е отговорен за движението назад на стъпалото в една равнина, както и за повдигане на външния му ръб. Докато повърхностният клон, инервиращ антеролатералната част на крайника, е отговорен за повдигането и едновременното огъване на стъпалото. Последното разделение на малкия тибиален нерв се извършва в областта на медиалната третина на пищяла - на два кожни дорзални нерва.

Невропатологът, когато се изследва според характерните промени, ще разграничи невропатията на тибиалния нерв от неврита на перонеалния нерв. Те оценяват чувствителността на кожата и мускулите, доброволните движения и точността на рефлексите - увреждане на аксона и ще доведат до неврит на тибиалния нерв, както и на фибуларния клон.

Аксонална полиневропатия

Аксонално разстройство
Това е заболяване, което може да засегне всяка част от нервната система, затова се диагностицира чрез симптоми, които се проявяват в различни части на тялото..

В краката това заболяване се проявява от летаргия, нарушена мускулна координация, неволно потрепване. Също така, пациентът може да почувства изтръпване, гъзар, парене и други неприятни усещания. Може да боли на различни места на крака. Всичко това засяга движенията, включително походката..

Външно се наблюдават промени във влагата и цвета на кожата. В зависимост от хода на заболяването човек страда от прекомерно изпотяване или сухота на обвивката. Може да се наблюдава прекомерна бледност или зачервяване на кожата..

Така че, болестта е придружена от нарушения на червата, пикочния мехур, повишено слюноотделяне, както и нарушения на репродуктивната система.

Тези признаци могат да означават отравяне с живак или други вредни вещества, както и усложнения от заболявания на кръвоносната или ендокринната система..

В зависимост от диагнозата, терапията е насочена към елиминиране на токсичните вещества, възстановяване на хормоните или лечение на болестите, причинили това явление..

Причини

Развитието на патологичен фокус в нервното влакно може да възникне по много причини. Най-често специалистите диагностицират следното:

• различни наранявания на перонеалния нерв - директно травма на крайника или компресия на колоидни връзки след операция, едновременно с увреждане на тибиалния нерв;
• компресията на нерва в резултат на синдрома на тунела е характерна за хората, чиято професия изисква да се намират в дълга позиция в положение, неудобно за долните крайници, например, паркетници, шивачки;
• съдови патологии, други нарушения на кръвообращението, които водят до хипоксия на тъканите - намаляване на броя на кислородните молекули в тях и вследствие на това неуспех на метаболитните процеси;
• лезиите на перонеалния нерв с токсичен характер - диабетичните, бъбречните, като правило, са симетрични по природа на голфа;
• инфекции - с участието на един от клоните на фибуларното влакно във възпалителния процес или дори едновременно с възпалението на тибиалния нерв;
• компресионно-исхемичната невропатия се проявява с туморни новообразувания - с нарастването на тумора и метастазите му.

По-рядко травматичните полиневропатии са резултат от системни заболявания. Например подагра, остеоартрит или ревматоиден артрит.

Защо се случва

Лицевата невропатия се развива поради следните първопричини:

• настинки, поради инфекция и хипотермия;
• съпътстваща инфекциозна патология, причинена от херпес, грип, борелиоза и други видове инфекции;
• онкология, при която лицевият нерв е нарушен от нарастваща неоплазма;
• метаболитни нарушения;
• различни интоксикации.

В резултат на това се образува повече неврит:

• нараняване на главата;
• възпалителни процеси в мозъка, ухото;
• остър мозъчносъдов инцидент.

Често лицевият нерв се възпалява при студено време, при хора, живеещи в северните ширини, което означава, че патологиите водят до състояния, при които човек е настинал, има настинка, е хванал остра респираторна вирусна инфекция. Трябва да се отбележи, че по време на бременност се диагностицира и лицева невропатия. от което се налага заключението за влиянието на хормоналния фон. Но, да се идентифицира истинската първопричина обикновено е трудно.

симптоматика

Тъй като перонеалният нерв има значителна степен, клиничната картина ще зависи пряко от това на какво ниво е възникнал патологичният фокус. И така, с компресия на фибрите в областта на колянната ямка, чувствителността на кожата върху антеролатералната повърхност на подбедрицата, както и на стъпалото, ще бъде нарушена. Хората престават да възприемат допир или температурни колебания на въздуха. Неприятните симптоми се утежняват от опитите да седнете. От двигателните нарушения е затруднено удължаването на стъпалото. Невъзможно е да се повдигне външният му ръб.

В същото време способността за движение по петите се губи. Друг типичен симптом е кракът на коня. Той се провисва директно надолу и при ходене изисква повдигане на крака твърде високо. В противен случай подът ще се прилепи към пръстите. Визуално това изглежда като походка на кон. При продължителен и неконтролиран ход синдромът на тунела ще бъде усложнен от мускулна атрофия - крайникът е с по-малък обем.

При нараняване на фибуларния повърхностен клон симптоматиката е малко по-различна:

• парене и дискомфорт в долната зона на подбедрицата, както и стъпалата на студа и пръстите от I до IV;
• отказ на чувствителност в същите структури;
• лицето изпитва затруднения с повдигането и прибирането на външния ръб на стъпалото.

Когато перонеалният дълбок клон на нерва участва в невропатия, мускулите, които са отговорни за удължаването на стъпалото, както и пръстите му, лесно се увисват. Чувствителност е нарушена между I и II пръсти на гърба.

Симптоми

При компресия и нарушена нервна проводимост се появяват следните симптоми:

• намалена чувствителност, изтръпване, изтръпване отпред или отвън на крака;
• увиснал крак или невъзможност за изправяне;
• Походка;
• увиснали пръсти при ходене;
• трудности с движението, куцота;
• слабост в глезена или стъпалото;
• мускулна атрофия в подбедрицата и стъпалото.

Симптомите на лезия на тибиалния нерв могат да включват спазми, пареща болка. Деформациите, мазолите и мазолите са индиректен знак за намаляване на проводимостта на периферния нерв или синдром на компресия в лумбалната област.

Диагностика

По-рано търсенето на медицинска помощ за невропатия е ключът към успеха в борбата с патологията. Специалистът в процеса на инспекция определя размера на сетивни и двигателни увреждания. За да се потвърди предварителната диагноза, е необходимо да се извършат следните изследвания:

• електромиография - провеждане на импулс по протежение на влакното на нерва;
• Ултразвук - изследване на меките тъкани и съдови плексуси;
• магнитен резонанс или компютърна томография - изследването на изображения, на които всички структури на долните крайници са изобразени в различни равнини, за да се изясни локализацията на патологичния фокус и неговия размер;
• с наранявания - рентгенография;
• различни кръвни тестове - общи, биохимични, хормонални параметри и туморни маркери.

Специалистът ще проведе диференциална диагностика с инфекциозни лезии и наранявания, онкологични образувания и токсични ефекти върху човешкото тяло. Изчерпателният анализ на диагностичната информация и идентифицирането на причините за патологията улеснява избора на схема на лечение.

Проучване на функциите на перонеалния нерв

1. Пациент, лежащ на гърба си, се предлага да разгъне (разгъне и завърти навън) крака, преодолявайки съпротивата на лекаря.

2. На пациента се предлага да развърже пръстите на краката си (без съпротива и преодоляване на съпротивата).

3. На пациента се предлага да ходи на пети.

4. Оценка на външния вид на стъпалото ("конски крак"), походката ("петел").

5. Документирайте зоната на нарушения на чувствителността (външната повърхност на подбедрицата, задната повърхност на стъпалото и пръстите), безопасността на рефлекса от костно-костното сухожилие, отсъствието на изразени вегетативно-трофични нарушения.

Консултациите относно лечението с помощта на традиционните източномедицински методи (акупресура, мануална терапия, акупунктура, билколечение, даоистка психотерапия и други методи за нелекарствено лечение) се провеждат на следния адрес: Санкт Петербург, ул. Ломоносов ул. 14, К.1 (7-10 минути пеша от метростанция "Владимирская / Достоевская"), от 9.00 до 21.00, без обяд и почивни дни.

Отдавна е известно, че най-добрият ефект при лечението на заболявания се постига при комбинираното използване на „западния“ и „източния“ подход. Времето за лечение е значително намалено, вероятността от рецидив на заболяването е намалена. Тъй като „източният“ подход, в допълнение към техники, насочени към лечение на основното заболяване, обръща голямо внимание на „почистването“ на кръв, лимфа, кръвоносни съдове, храносмилателни пътища, мисли и т.н. - това често е дори необходимо условие.

Консултациите са безплатни и не ви задължават за нищо. Много е желателно всички данни от вашите лабораторни и инструментални методи за изследване през последните 3-5 години. След като отделите само 30-40 минути от времето си, ще научите за алтернативни методи на лечение, ще научите как да повишите ефективността на вече предписаната терапия.

Тактика на лечение

Усилията на специалистите за идентифициране на това заболяване при хората ще бъдат насочени към премахване на факторите, които го провокират - причините за компресията и възпалението. Консервативната терапия е първата стъпка за коригиране на патологична ситуация.

Лекарят избира лекарства от следните подгрупи:

• НСПВС - Нимесулид, или Ибупрофен, Аертал;
• препарати за корекция на проводимостта в нервните влакна - Prozerin или Neuromidin;
• витаминна терапия - Milgamma или Combilipen;
• оборудване за корекция на кръвообращението - Trental, Curantil;
• антиоксиданти - Церебрализин, Актовегин.

За да възстановят функцията на движение и чувствителност на кожата, специалистите ще изберат физиотерапия:

• магнитотерапия и електрофореза;
• ултразвук и електрическа стимулация.

Масажът се е доказал при лечението на невропатии на перонеалния нерв. Провежда се на курсове, продължителността на които зависи от тежестта на лезията. Помощта от физиотерапевтичните упражнения е безценна - пациентът започва да изпълнява упражнения под ръководството на служител на кабинета за ЛФК, а след това продължава самостоятелно у дома.

С травматичния или туморен характер на компресия на перонеалния нерв е посочен един от видовете хирургично лечение. След което е необходим курс на рехабилитационна терапия.

Характеристики на храненето в патологията

Ако се открие това заболяване, е необходимо да се започне неговото лечение и да се коригира диетата, в зависимост от причината за функционалното нарушение на краката..

Опитайте се да изключите храната, която може да бъде вредна от вашата диета и да изострите състоянието на това заболяване. Например, това са много пикантни, пушени-солени или солени ястия, различни консерви, майонеза, кетчуп, магазинни сосове.

Минимизирайте консумацията на колбаси и сладкарски изделия. Не пийте алкохол, газирани напитки, не пушете цигари. Всяка храна с оцветители също трябва да бъде изключена от диетата..

Лекар: Олга Шишкина ✓ Статия, проверена от лекар

Прогноза и превенция

Като цяло прогнозите за невропатии са благоприятни - с навременното им откриване и цялостно лечение е възможно напълно да се възстановят както двигателните, така и сензорните функции.

Усложненията се появяват изключително при късно посещение на човек при невролог - на етапа на атрофия и силна болка. Има загуба на движение в стъпалото, увреждане. Идва инвалидността.

За да се предотвратят сериозни усложнения, експертите препоръчват превантивни мерки:

• купувайте и носете удобни обувки;
• избягвайте продължителния престой в неудобно положение за краката;
• когато спортувате, спазвайте правилата за безопасност, така че да няма наранявания, дори малки;
• намалете натоварването на глезенната става, ако се използва през целия работен ден - правете загряване, упражнения;
• поглезете краката с вани с растителни екстракти - преди лягане;
• яжте правилно - в диетата има повече зеленчуци и плодове с витамини от подгрупа В.

Увреждането на перонеалния нерв не е присъда. Те могат и трябва да се борят. Здравето на всеки човек в собствените му ръце.

Диагностични критерии

Диагнозата на заболяването става чрез събиране от невролог на цялата необходима информация чрез първоначален преглед и събиране на тестове.

На първо място, лекарят трябва да изследва рефлексите и да проведе диагностични тестове, които могат да покажат местоположението на увреждането и степента на неговото развитие..

Анализът на чувствителност ще покаже степента на увреждане на влакната, а ултразвуковото сканиране ще предложи възможни методи за лечение на заболяването..

Колкото по-рано пациентът се обърне към лекуващия лекар за специализирана помощ, толкова по-бързо ще бъде намерено лечението.

Какво е a

Невритът е възпалителен процес на ставите на периферните нерви, придружен от болка и / или изтръпване. При продължителен ход на заболяването или висока степен на засягане на тъканите е възможна пареза или парализа.
Основните симптоми са болка, дискомфорт в частта на тялото със засегнатата област. Заболяването може да засегне както един нерв (мононеврит), така и няколко (полиневрит).

В засегнатата област, на фона на липса на чувствителност и бездействие поради болка, може да възникне мускулна атрофия..

Типични общи признаци са:

• синдром на болка;
• загуба на усещане;
• понижен мускулен тонус и атрофия;
• усещане за изтръпване;
• появата на трофични язви.

Също така на мястото на увреждане (възпаление) на нервните процеси може да се появи подуване, цианоза на кожата и други симптоми, в зависимост от естеството на възпалителния процес и неговата причина.

Видове заболявания

Основната причина за проблеми с перонеалния нерв е компресия или прищипване, според допълнителни симптоми и обстоятелства на лезията се разграничават редица заболявания, свързани с това състояние:

• остеопатия;
• доброкачествени новообразувания на костната тъкан;
• синоним на възпалителен процес в синовиалната мембрана;
• фрактури или дислокации в глезена;
• синини на краката под коляното;
• тендосиновит;
• възпаление на мембраната вътре в ставата;
• усложнение на остеоартрит - възпаление на тъканта на ставите и хрущяла;
• възпаление на ставната торба (бурсит);
• артроза, проявяваща се вследствие на нараняване;
• невропатия
• невралгия;
• увреждане на нервите по време на операция на краката.

Всяко разстройство, свързано с перонеалния нерв, ще предизвика подобни симптоми. Крайниците под коляното ще бъдат по-малко чувствителни и подвижни от обикновено..

Пациентът ще бъде измъчван от периодични остри болки.

Както всяко друго заболяване, подобни проблеми водят до влошаване на общото състояние на организма.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия: причини за развитие, лечение и прогноза

На възраст от 40 до 60 години често се появява демиелинизираща полиневропатия. Принадлежи към групата на заболяванията - нервно-мускулни патологии..

Засяга жените два пъти по-малко от мъжете. Характеризира се с намаляване на двигателната активност на ръцете и краката до парализа, намаляване на чувствителността. С навременна диагноза, ранно начало и редовно лечение прогнозата за живота е доста благоприятна.

Демиелинизираща полиневропатия

Постепенното унищожаване на миелиновата обвивка поради автоимунни фактори се нарича демиелинизираща полиневропатия. Заболяването е с рецидивиращ характер. Средната възраст на откритието му е 47 години. Описани са обаче и случаи на ранна поява. Най-тежкото протичане е характерно за хора над 50 години. Те също възприемат по-лошо лекарствената терапия..

Патологията води до поражението на определен брой периферни нерви, които предават сигнали, свързани с двигателната активност и сетивни възприятия. Гръбначният мозък и мозъкът остават непокътнати.

Характерът на курса ни позволява да говорим за три форми на заболяването - остра, подостра и хронична. Първият се характеризира с бързото, дори бързото развитие на патологията. Необходими са до четири седмици, за да се проявят напълно симптомите..

Субакутът прогресира по-бавно, признаците се появяват и нарастват в рамките на шест месеца. От няколко години се развива хронична демиелинизираща полиневропатия. Токът му е скрит, почти незабележим.

Характерът на развитието на полиневропатия зависи от това в кой тип нервно възпаление е възникнало. С увреждане на нервните влакна, отговорни за възприемането и предаването на усещания, те говорят за чувствителна полиневропатия. В случай на повреда на моторното влакно - за двигателя. Комбинираната лезия показва, че се развива сензорно-двигателна патология. Отличава се и вегетативната форма.

Преобладаващото увреждане на тялото при дългия процес на неврона ни позволява да говорим за аксоналната форма. Унищожаването на миелина е свързано с демиелинизиране. В някои ситуации е изолирана смесена, аксоно-демиелинизираща патология.

Протичането на заболяването може да протече в нетипична и класическа форма..

При класическите лезии води до увеличаване на слабостта на всички части на крайниците и намаляване на тяхната чувствителност. Симптомите се увеличават на стъпки.

Атипичното се характеризира с асиметрично увреждане на мускулите на стъпалата, подбедрицата, предмишниците, ръцете. Понякога се забелязват локални нарушения на определени части на крайниците, като рамото или долната част на гърба. Нарушенията само на чувствителни или двигателни нерви принадлежат само към тази форма..

Прочетете и по темата.

Механизъм за развитие

Развитието на хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия се основава на комбинация от няколко фактора:

1. Тежки ситуации, наранявания, заболявания (рак, захарен диабет), изтощаващи човек психически и емоционално и водещи до изтощение.
2. Поглъщане на инфекция, при която има протеин, подобен по структура на човешки протеини.
3. Генетично предразположение.

Поради комбинираното въздействие на фактори, нервните процеси, миелиновата им обвивка се унищожават или се нарушава производството на миелин. Кой от тези процеси е първичен при пациент, зависи от различни причини и не винаги е очевиден. Например, при пациент с алкохолизъм с недостиг на фолиева киселина и някои витамини нарушение на производството на миелин е основно.

Смята се, че под влияние на определени фактори започва производството на миелинови антигени. Това може да се случи под влияние на инфекция с подобен протеин или определено вътрешно разстройство. В резултат на това миелиновият протеин започва да се счита за патогенен от организма. Th1 клетките се натрупват в нервната област, прониквайки в хематоневрологичната бариера. Развива се възпалението, което води до унищожаване на миелина и до нарушаване на неговото производство.

Причини

Не винаги е очевидно какво е причинило демиелинизиращата полиневропатия, често няколко фактора играят важна роля. Сред основните причини са инфекциозните заболявания: грип, ХИВ, херпес.

Често заболяването се развива на фона на диабет и заболявания, свързани с метаболитни нарушения.

Под влияние на алкохола се развиват определени лекарства, соли на тежки метали, живак, токсична невропатия..

HVDP се проявява и поради излагане на травматични фактори. Тяхното влияние може да се проследи по два начина: директно разрушаване на нервните влакна поради увреждане, както и проникване в раната на инфекцията.

Полинейропатията на алергичния генезис се развива главно след ваксинация с повишена чувствителност на организма към прилаганото лекарство.

Генетични фактори, ситуации, свързани със силни емоционални и психически, тежки физически натоварвания провокират появата на патология. Рискът от развитие нараства с хормонални нарушения.

Симптоми

Малко вероятно е някой да си спомни момента, когато започна да проявява признаци на полиневропатия. Той започва да обръща внимание на проблеми, когато поради слабост не може да се изкачи по стълбите, губи способността да пише, да взема малки предмети.

Симптомите на CVD зависят от това кой нерв е засегнат. С патологията на моторните влакна се появява мускулна слабост. Човек губи способността да се движи независимо, да седне. Често има болка. Наблюдава се намаляване на рефлексите. Треперенето се отбелязва, когато се опитвате да държите ръка или крак в определено положение. Има нарушение на речта, зрителни увреждания.

Поражението на сетивните нерви е придружено в много случаи от изтръпване, усещане за парене на ръцете, краката, краката, усещане за тичане на гузе.

Възпалителните процеси във вегетативната нервна система могат да се подозират чрез мрамориране на кожата, подуване, бели пръсти.

Диагностика

Диагнозата и причините за заболяването се определят въз основа на анализ на симптомите и използването на различни методи на изследване. Като част от диагнозата се изяснява причината за демиелинизиращата полиневропатия, определя се степента на увреждане:

1. Електрофизиологични методи. Неврофизиологичните симптоми са изяснени, включително намаляване на скоростта на проводимост, прекъсване, блокиране на импулсна проводимост.
2. Анализ на цереброспиналната течност. При провеждане на това изследване се открива наличието на признаци на ССЗ в цереброспиналната течност: увеличаване на съдържанието на протеини, антигени, левкоцити и остатъци от клетъчни структури. Този метод не винаги се счита за информативен по отношение на полиневропатия..
3. Биопсия. По време на изследването се взема проба от фибри. Има признаци на увреждане на аксоните или миелиновата обвивка. Най-изразените промени са в дълбоките участъци на нервите, но поради положението си, те не винаги са достъпни за анализ. Биопсия се извършва, ако в резултат на електрофизиологичен преглед се отбележи нарушение в два нерва.
4. Магнитен резонанс. Получените изображения показват удължаване на корените на нервите, излъчвани от гръбначния мозък, увеличение на някои участъци от нервни влакна, оток и признаци на възпаление..

Въпреки наличието на различни методи за изследване, не винаги е възможно бързо да се определи правилната диагноза. Диагнозата чрез наличието на атипични форми е сложна.

лечение

Ключов фактор за подобряване на прогнозата на полиневропатия е навременното лечение. Тя е насочена към спиране на демиелинизацията, разрушаването на аксона.

Лекарствена терапия

Провежда се хормонална терапия, използва се плазмафереза, имуноглобулин G. В някои случаи е показана монотерапия, в други се препоръчва комбинираната употреба на три метода..

Преобладаващата употреба на глюкокортикостероиди се дължи на подобряване на състоянието на пациентите след 1,5-2 месеца лечение. Симптомите изчезват или значително намаляват с лечението, проведено до година и половина. На фона на отмяна са възможни рецидиви. Хормоновата терапия е показана с постоянно наблюдение на налягането, плътността на костната тъкан и кръвната картина. Проблемът с този метод е голям брой противопоказания и странични ефекти..

Плазмаферезата позволява пречистване на кръвта от антигени, токсини. Счита се за ефективен метод, но ефектът му продължава за кратък период от време, затова се препоръчва повторно провеждане. В началните етапи на изследването процедурата се извършва два пъти седмично, след намаляване на симптомите - месечно. Плазмаферезата се препоръчва веднага след поставянето на диагнозата..

При около 60% от пациентите въвеждането на имуноглобулини G. е ефективно. Предимството на този метод е малък брой странични ефекти. Децата често получават имуносупресивна терапия.

При симптоматично лечение се използват медикаменти за намаляване на мускулната болка. Показани са антихолинестеразни лекарства (Neuromidin, Axamon). Те са насочени към стимулиране на централната нервна система и повишаване на мускулния тонус..

Някои мехлеми допринасят за намаляване на болезнеността, загряване на мускулите. Присвойте по-специално Capsicum. Употребата на допълнителни лекарства се дължи на основната причина, която е причинила заболяването. Приемът на витамини, антиоксиданти, лекарства, които подобряват метаболизма.

Физиотерапия

Електрофорезата се използва за стимулиране на предаването на нервни импулси. Лек ефект засилва притока на кръв с кислород и хранителни вещества към засегнатите части на тялото..

Магнитотерапията действа локално, подобрява метаболизма и провеждането на нервните импулси. За възстановяване на мускулната тъкан след атрофия е показан масаж, особено ако няма възможност за упражнения.

Физикалната терапия ще помогне да се подобри кръвообращението, да се нормализира мускулната сила и да започне да ходи отново..

Предотвратяване

За да се намали рискът от развитие на демиелинизираща полиневропатия, се провеждат следните мерки:

• защитно облекло се използва за работа, включваща токсични вещества;
• не пийте алкохол;
• приемайте лекарства само по указание на лекар;
• водят активен начин на живот;
• Менюто включва зеленчуци и плодове;
• не допускайте прехода на острите заболявания в хронична форма;
• следете здравето си.

прогноза

Патологията е хронична, честотата на рецидивите зависи от естеството на курса. Отбелязва се, че още през първата година половината от пациентите изпитват повторни прояви на заболяването. Това се случва по-често, когато терапията се отмени..

Прогнозата е по-благоприятна в онези случаи, когато симптомите нарастват бавно, а борбата с болестта започва в ранните етапи и не спира. Важно е да се обърне внимание на появата на първите признаци, показващи неврологични нарушения.

Младите хора имат по-добри перспективи, имат дълга ремисия. В случай на развитие при възрастни хора, възпалителната полиневропатия, придружена от необратими неврологични разстройства, води до инвалидност и в някои случаи до смърт.

Развитието на демиелинизираща полиневропатия е свързано с възпалителни процеси, от които страда периферната система. Мускулите отслабват, развива се пареза. В резултат на това човек губи способността да се движи независимо, да става, да седи. Не винаги е възможно да се отървем от болестта, обаче, употребата на лекарства, предписани от лекаря, ни позволява да постигнем ремисия и да намалим рецидивите..

За подготовката на статията са използвани следните източници:
Жирнова И. Г., Комелкова Л. В., Павлов Е. В., Авдюнина И. А., Попов А. А., Пирогов В. Н., Ганушкина И. В., Пирадов М. А. Имунологични особености на тежки форми на демиелинизиращи и смесени полиневропатии // Journal of Clinical Medicine Almanac - 2005.

Турсинов Н. И., Григолашвили М. А., Илюшина Н. Ю., Сопбекова С. Ю., Мухаметкалиева А. Д., Утегенов А. Ю. Съвременни аспекти на диагностика и лечение на хронични демиелинизиращи полиневропатии // Журнал по неврохирургия и неврология на Казахстан - 2016г.

Нарушаването на дисталните участъци на влакната е това, което е. Аксонен тип увреждане на невроните

Различни механизми на нарушено разпространение на електрически импулс през проводимата система на сърцето и контрактилния миокард са в основата на не само многобройната блокада на проводимост, но и много извънматочни аритмии (екстрасистоли, пароксизмални тахиаритмии и др.). Помислете за някои фактори, които влияят на процеса на разпространение на вълна на възбуждане в цялото сърце..

Промяна в скоростта на деполяризация на клетъчната мембрана

След като TMPD достигне максималната си стойност, става възможно прехвърлянето на възбуждане към съседните клетки. Тъй като повечето от тях, с изключение на AV съединението, принадлежат към клетки с „бърза реакция“, обикновено вълната на възбуждане се разпространява много бързо през всички специализирани влакна на проводящата система и след това навлиза в контрактилния миокард. Скоростта на разпространение на възбуждане в системата на His - Purkinje е от 1 до 3 m / s и около 0,9–1,0 m / s по протежение на мускулните влакна.

По очевидни причини, в клетките на AV съединението с "бавен отговор" скоростта на проводимост е приблизително 20 пъти по-ниска от тази в системата на His - Purkinje (0,05 m / s), което определя нормалното физиологично забавяне на проводимостта на импулса през AV съединението. Важно е да се подчертае, че при патологични условия клетките на „бързия отговор“ понякога могат да се трансформират в клетки на „бавния отговор“, което води до забавяне на проводимостта на електрическия импулс. Такава ситуация може да възникне например при остра и хронична исхемия на миокарда, остър миокарден инфаркт и др..

По този начин, първият фактор, определящ разпространението на вълната на възбуждане по протежение на специализираните влакна на проводимата система и контрактилния миокард, е скоростта на деполяризация на клетъчната мембрана (наклон на фаза 0 PD). Зависи преди всичко от броя на отворените (функциониращи) бързи натриеви канали на клетъчната мембрана по време на формирането на фаза 0 PD. Колкото по-бързи натриеви канали на мембраната са отворени през този период, толкова по-голяма е стръмността на фаза 0 на PD и съответно, толкова по-висока е скоростта на електрическия импулс.

Най-важният фактор, определящ процента на отворени (активирани) бързи натриеви канали, е максималната отрицателна стойност на диастолното РР. Обикновено в клетките за „бърза реакция“ на системата на Хис-Пуркиньо и кардиомиоцитите потенциалът за покой е от –80 mV до –90 mV (фиг. 3.5). Ако при патологични състояния (повишена концентрация на K + йони извън клетката, миокарден инфаркт или исхемия и др.) РР намалява (отрицателната му стойност намалява), част от бързите натриеви канали се инактивира и стръмността на образуването на фазата на 0 PD намалява. Тогава клетката за „бърз отговор“ се трансформира в клетка „бавен отговор“. Ясно е, че провеждането на електрически импулс по протежение на участък от сърдечния мускул с такива характеристики на PD забавя рязко. Когато PP намалява до –50 mV, около 50% от бързите Na + канали се инактивират и разпространението на възбуждане спира.

Победете n. медианус във всяка част от него, което води до болка и подуване на ръката, нарушена чувствителност на нейната палмарна повърхност и първите 3,5 пръста, нарушено огъване на тези пръсти и контрастиране на палеца. Диагнозата се извършва от невролог въз основа на резултатите от неврологичен преглед и електроневромиография; допълнително с помощта на рентген, ултразвук и томография изследват мускулно-скелетните структури. Лечението включва болкоуспокояващи, противовъзпалителни, неврометаболични, съдови фармацевтични продукти, лечебна терапия, физиотерапия, масаж. Посочени са хирургични интервенции.

Главна информация

Средната невропатия на нервите е достатъчно често срещана. Основният контингент от пациенти са млади хора и хора на средна възраст. Най-често срещаните места на увреждане на медианния нерв съответстват на зоните на неговата най-голяма уязвимост - анатомични тунели, в които се компресира (компресира) нервния ствол с развитието на т.нар. тунелен синдром. Най-често срещаният тунелен синдром n. medianus е синдром на карпалния тунел - компресия на нерв по време на прехода му към ръката. Средната честота на населението е 2-3%.

Второто най-често срещано място на увреждане на медианния нерв е неговата част в горната част на предмишницата, простираща се между мускулните снопове на кръговия пронатор. Тази невропатия се нарича „синдром на кръгла пронатор“. В долната трета на рамото n. medianus може да бъде притиснат чрез ненормален процес на плешката или лигамента на Strouzer. Поражението му на това място се нарича синдром на лентата на Strouzer, или синдром на супракондиционирания процес на рамото. В литературата може да се намери и синонимно име - синдром на Coulomb-Lord-Bedossier, включително имената на съавтори, които първи описаха този синдром през 1963 г..

Анатомия на медианния нерв

N. medianus се образува при свързване на сноповете на брахиалния сплит, които от своя страна започват от гръбначните корени на C5 - Th1. След като преминава през аксиларната зона, тя отива близо до брахиалната артерия по протежение на медиалния ръб на плечовата кост. В долната трета на рамото тя отива по-дълбоко от артерията и преминава под лигамента на Струзер, когато достигне предмишницата, тя навлиза в дебелината на кръговия пронатор. След това преминава между гъвкавите мускули на пръстите. На рамото средният нерв не дава клони, сензорните клони се простират от лакътната става от него. На предмишницата n. medianus инервира почти всички мускули на предната група.

От предмишницата до ръка n. medianus преминава през карпала (карпалния канал). На китката той инервира мускулите, които се противопоставят и отклоняват палеца, отчасти мускула, който огъва палеца, и мускулите на вермиформата. Сензорни клонове n. medianus инервират ставата на китката, кожата на палмарната повърхност на радиалната половина на ръката и първите 3,5 пръста.

Причини за невропатията на медианния нерв

Средната нервна невропатия може да се развие в резултат на нараняване на нерва: синини, частично разкъсване на влакната по време на разрез, разкъсвания, пункция, огнестрелни рани или увреждане от костни фрагменти по време на фрактури на рамото и предмишницата, вътреставни фрактури в лакътната или китката ставите. Причина за поражение n. medianus могат да бъдат дислокации или възпалителни промени (артроза, артрит, бурсит) на тези стави. Компресирането на медианния нерв във всеки сегмент е възможно с развитието на тумори (липоми, остеоми, хигроми, хемангиоми) или образуването на посттравматични хематоми. Невропатията може да се развие поради ендокринна дисфункция (със захарен диабет, акромегалия, хипотиреоидизъм), със заболявания, които водят до промени в лигаментите, сухожилията и костните тъкани (подагра, ревматизъм).

Развитието на тунелния синдром се причинява от компресия на средния ствол на нерва в анатомичния тунел и нарушение на неговото кръвоснабдяване поради съпътстваща компресия на съдовете, доставящи нерва. В тази връзка тунелният синдром се нарича още компресионно-исхемичен. Най-често невропатията на медианния нерв на този генезис се развива във връзка с професионална дейност. Например, синдромът на карпалния тунел засяга художници, мазачи, дърводелци, опаковчици; синдром на кръгла пронатор се наблюдава при китаристи, флейтисти, пианисти, при кърмещи жени, които държат спящо дете на ръце дълго време в положение, когато главата им е на предмишницата на майката. Причината за тунелния синдром може да бъде промяна в анатомичните структури, които образуват тунела, което се отбелязва с сублуксации, увреждане на сухожилията, деформиращ остеоартрит, ревматично заболяване на периартикуларните тъкани. В редки случаи (по-малко от 1% от цялата популация) компресията се дължи на наличието на анормален процес на плечовата кост.

Симптоми на невропатията на медианния нерв

Средната невропатия на нерва се характеризира със силна болка. Болката улавя медиалната повърхност на предмишницата, ръката и 1-3 пръста. Често той има парещ каузалгичен характер. По правило болката е придружена от интензивни вегетативно-трофични смущения, което се проявява с подуване, треска и зачервяване или охлаждане и бледност на китката, радиална половина на дланта и 1-3 пръста.

Най-забележимите симптоми на двигателно увреждане са невъзможността да се съберат пръсти в юмрук, да се контрастира с палеца и да се огъват 1-ви и 2-ри пръст на ръката. Прегъването на 3-ти пръст е трудно. Когато ръката е огъната, се наблюдава нейното отклонение към лакътя. Патогномоничният симптом е атрофия на мускулите на тенора. Палецът не е противоположен, но да застане наравно с останалите и ръката става подобна на маймунска лапа.

Сензорните смущения се проявяват с изтръпване и хипестезия в инервационната зона на медианния нерв, т.е. кожата на радиалната половина на дланта, палмарната повърхност и задната част на крайните фаланги от 3,5 пръста. Ако нервът е засегнат над карпалния канал, тогава чувствителността на дланта обикновено се запазва, тъй като неговата инервация се осъществява от клон, простиращ се от медианния нерв до входа му.

Диагностика на невропатията на медианния нерв

В класическата версия невропатията на медианния нерв може да бъде диагностицирана от невролог по време на задълбочен неврологичен преглед. За откриване на двигателно увреждане пациентът е помолен да извърши серия от тестове: стиснете всички пръсти в юмрук (1-ви и 2-ри пръст не се огъват); изстържете показалеца с нокът; протегнете лист хартия, като го вземете само с първите два пръста на всяка ръка; завъртете с палци; свържете върховете на палеца и малкия пръст.

При тунелни синдроми се определя симптомът на Тинел - болка по протежение на нерва при потупване в мястото на компресия. Използвайки го, можете да диагностицирате мястото на лезията n. medianus. При синдром на кръгла пронатора симптомът на Tinnel се определя чрез потупване в кутията на пронатора (горната трета на вътрешната повърхност на предмишницата), при синдром на карпалния тунел - чрез потупване по радиалния ръб на вътрешната повърхност на китката. При синдрома на надкондиларния процес болката се появява, когато пациентът едновременно с огъване на пръстите се разширява и прониква в предмишницата.

Изяснете темата за лезията и разграничете невропатията n. medianus от брахиален плексит, вертеброгенни синдроми (радикулит, дискова херния, спондилартроза, остеохондроза, цервикална спондилоза), полиневропатия помага за електроневромиография. За да се оцени състоянието на костните структури и стави, се извършва рентгенова снимка на костите, ЯМР, ултразвук или КТ на ставите. При синдром на надкондиларен процес рентгенографията на плечовата кост разкрива "шпора" или костен процес. В зависимост от етиологията на невропатията при включената диагноза

Аксонен тип увреждане на невроните

Поражението на аксиалния цилиндър на нервното влакно причинява аксонен тип увреждане на нерва. Този вид лезия се среща при токсични, дисметаболични невропатии, включително алкохолна етиология, периартерит нодоза, уремия, порфирия, диабет и злокачествени тумори. Ако поражението на миелиновата обвивка повлияе на намаляването или блокирането на провеждането на импулси по протежение на нерва, например провеждането на сигнали на произволна двигателна команда от мозъчната кора до мускулите, тогава аксоновото увреждане влияе върху трофизма на аксона и аксоналния транспорт, което води до нарушена възбудимост на аксона и съответно, т.е. невъзможността за нейното активиране в засегнатата област и отдалечаване от нея. Нарушаването на възбудимостта на аксона води до невъзможност за провеждане на възбуждане върху него. Поддържането на нормални стойности на скоростта на импулса по нервите с аксонален тип лезия е свързано с проводимостта на останалите незасегнати влакна. Общото аксонно увреждане на всички нервни влакна ще доведе до пълна липса на реакция (пълна загуба на електрическа възбудимост на нерва) и невъзможност да се провери скоростта на проводимостта. Аксоналната лезия води до нарушение на аксоновия транспорт и вторично трофично и информационно влияние върху мускула. В денервиран мускул с аксонно увреждане възникват явления на денервация. При остра денервация през първите 10-14 дни няма промени в мускула, тъй като аксоналният ток използва останалите ресурси. Тогава, на първия етап на денервация, мускулът, губейки организиращия нервен контрол, се опитва да използва хуморалните фактори на регулиране, във връзка с които се повишава чувствителността му към външни хуморални влияния. Намаляването на трансмембранния потенциал на мускула и появата на възможността за бързо достигане на критично ниво на деполяризация води до появата на спонтанна активност под формата на потенциали на фибрилации и положителни остри вълни. Потенциалите на фибрилацията възникват на първия етап на денервация и отразяват дистрофичните процеси в мускулните влакна. С продължаващото състояние на денервация честотата на фибрилационните потенциали се увеличава и със смъртта на мускулните клетки се появяват положителни остри вълни. При оценката на аксонална лезия е много важно да се определят три характеристики: тежестта, обратимостта и разпространението на нарушена възбудимост по протежение на аксона. Оценката и на трите параметъра на възбудимост ни позволява да преценим тежестта, разпространението и възможността за регресия на лезията.

Тежестта на възбудимост на аксона се определя по-рано чрез метода на класическата електродиагностика. Минималната интензивност на външен електрически стимул, способна да активира аксон (генериращ потенциал за действие), характеризира нивото му на възбудимост. Интензитетът на електрическия стимул се определя от 2 параметъра: величината на тока и продължителността на неговото излагане, т.е. продължителността на досадния импулс. Обикновено, с умерена сила на тока, нервът е чувствителен към краткотрайни импулси (до 0,01-0,1 ms), мускулът е чувствителен само към дълготраен ток (20-30 ms). Много е важно дразненето на мускулите в моторната точка да не е директно дразнене на мускулите, а се медиира през клемите на аксона и всъщност е тест за възбудимост на аксона, а не за мускул. Зависимостта на възбудимостта на аксона от величината на тока и продължителността на импулса се нарича "сила на продължителност" (фиг. 13).

Фиг. 13. Кривата "продължителност на силата" - зависимостта на възбудимостта на нерва от

величина на тока и продължителността на импулса (Според Л. Р. Зенков, М. А. Ронкин, 1982 г.).

2 - частична денервация (крива с прекъсване),

3 - пълно денервация,

X 1, X 2, X 3, - хроноксия,

P 1, P 2, P 3, - реобази.

Класическият електродиагностичен метод, използван по-рано за диагностициране на мускулна денервация, се основава на определянето на възбудимостта на ниско праговите (ниско миелинизирани) аксони, т.е. минимална степен на мускулна активация, когато към него се прилага импулсен ток. Контролът на минимална мускулна активация се осъществяваше визуално, прилагането на ток в моторната точка на мускула. Силата на действащия ток е от 0 до 100 mA, продължителността на импулса е от 0,05 ms до 300 ms, импулсният ток от 300 ms е равен на постоянен ток. Минималната сила на тока при максимална продължителност (300 ms), приложена в моторна точка от катода, предизвикваща минимално видимо свиване на мускулите, се нарича реобаза. С аксонално увреждане (денервация) реобазата намалява, т.е. по-малко постоянен ток е необходим, за да се сведе до минимум свиването на мускулите, тъй като е по-лесно да се достигне критично ниво на деполяризация. Най-информативният индикатор за увреждане на аксона (денервация) е неговата възбудимост към импулсен ток с кратка продължителност. Във връзка с това беше въведен индикатор за хронакси - минималната продължителност на токов пулс от две реобази, необходима за минимално видима мускулна контракция. С аксонална лезия (денервация) скоростта на хронаксията се увеличава. Сравнявайки показателите за реобаза и хронакси с кривата на продължителност на силата, може да се отбележи, че реобазата и хронаксията са точки на кривата. По този начин реобазата и хронаксията са показателни показатели при оценката на аксоналните лезии. Понастоящем оценката на кривата на продължителност на силата не се извършва по редица причини:

* методът се основава на субективните критерии за мускулна активация (визуална);

* значителна сложност на изследването;

* двусмислеността на интерпретацията на резултатите, тъй като с частичното запазване на незасегнатите нервни влакна в нерва кривата на продължителност на силата ще представлява сумата от възбудимостта на засегнатите и незасегнати влакна. Възбудимостта на незасегнатите влакна ще образува лявата страна на кривата (за импулси с кратка продължителност), а възбудимостта на засегнатите влакна ще формира дясната страна на кривата (за импулси с голяма продължителност);

* достатъчна инерция в промяната на кривата при оценка на процеса на възстановяване в сравнение с иглата EMG;

* липса на съвременни инструменти за изследвания. Устройството UEI-1, използвано по-рано, беше напълно остаряло морално и физически, тъй като неговото освобождаване престана преди повече от 15 години.

При стимулиране на EMG при изследване на М-отговора по-често се използват стимули от 0,1 ms, докато максималната продължителност на импулса, генерирана от стимулатора в настройката на EMG, е 1,0 ms. При регистриране на M-отговора в режим на надмаксимална стимулация се активират всички аксони, инервиращи мускула. Когато са засегнати всички аксони, M-отговорът отсъства. Когато част от аксоните на нерва е повредена, M-отговорът на намалена амплитуда се записва поради факта, че засегнатите аксони намаляват или губят възбудимостта си. Стимулиращата ЕМГ диагностика на аксонална частична лезия има предимства пред класическата електродиагностика, тъй като позволява да се вземе предвид приноса към M-отговора на не само аксони с нисък праг (моторни единици), но и високо миелинизирани влакна с висок праг. Класическата електродиагностика позволява да се оцени възбудимостта само на ниско миелинизирани влакна с нисък праг. Като се вземе предвид фактът, че аксоните на силно миелинизираните влакна са засегнати при загуба на комуникация с тялото на неврона по-рано от немиелинизирано (нисък праг) (Е. И. Зайцев, 1981), може да се твърди, че методът за оценка на параметрите на М-отговор е по-чувствителен от класическата електродиагностика.

Обратимостта на разстройството на възбудимост на аксона е слабо проучена област, въпреки голямото й значение в клиниката. В случаи на наранявания на периферни нерви, полиневропатии, мононевропатии, синдром на полиомиелит често се регистрира така нареченият аксонен тип лезия, т.е. спад на амплитудата на дисталния М-отговор при сравнително безопасна скорост на пулса по протежение на нерва и формата на М-вълната. Такова намаляване на амплитудата на M-отговора се комбинира с намаляване или загуба на възбудимост на част от аксоните. Опитът в клиниката по невроинфекции на Института по педиатрични инфекции показва, че в някои случаи нарушение на възбудимостта на аксона в острия период на увреждане е необратимо и води до смърт на аксон с по-нататъшно компенсаторно възстановяване. В други случаи нарушаването на възбудимостта е обратимо, смъртта на аксона не настъпва и нарушените функции бързо се възстановяват. В неврологията терминът "аксонна лезия" се използва като синоним на необратимост и тежест на лечението на аксона, което се свързва с честото разпознаване на този тип лезия на доста късна дата от началото на заболяването (лезията) - 1-2 месеца, когато периодът на обратимост на възбудимостта на аксона приключва. Анализът на тези пациенти в динамика с лицева невропатия, остра възпалителна полиневропатия, данни от експериментална и клинична литература показват следната динамика на разстройствата на възбудимост на аксона. Поражението на аксона предизвиква смущение на първо място при бърз аксонен транспорт, което след 5-6 дни води до частично намаляване на възбудимостта на част от аксоните на нерва до импулсен ток с кратка продължителност (0,1 ms) с непокътната чувствителност към импулси с относително голяма продължителност (0,5 ms). Когато се стимулира с импулси от 0,5 ms, всички аксони на нерва се активират и амплитудата на М-отговора съответства на стандартните стойности. Тези промени са обратими при липса на други неблагоприятни ефекти. При продължително и нарастващо излагане на увреждащия фактор, възбудимостта на аксона намалява в по-голяма степен и става нечувствителна към импулси с продължителност 0,5 ms. Удължаването на увреждащия фактор за 3-4 седмици води до необратими последици - дегенерация на аксон и развитие на така наречената аксонална лезия. По този начин, обратимият стадий на аксоналната лезия (до 3 седмици) може да се нарече функционална аксонална лезия, а необратимият (над 3 седмици) - структурна аксонална лезия. Обратимостта на нарушенията в острия стадий на лезията обаче зависи не само от продължителността и тежестта, но и от скоростта на развитие на лезиите. Колкото по-бързо се развива лезията, толкова по-слаби са компенсаторно-адаптивните процеси. Като се имат предвид тези характеристики, предлаганото разделяне на обратимостта на аксоналната лезия, дори когато се използва ENMG, е доста произволно.

Преобладаването на възбудимостта на аксона по дължината на нерва трябва да се има предвид при възпалителни, дисметаболични, токсични невропатии. Дисталният тип увреждане на аксона се открива по-често в нервите с най-дългата дължина на нервните влакна, което се нарича дистална невропатия. Факторите на увреждане, влияещи върху тялото на неврон, водят до влошаване на аксоновия транспорт, което засяга предимно дисталните участъци на аксона (P.S. Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Клинично и електрофизиологично в тези случаи се открива дистална дегенерация на аксона (структурна аксонална лезия) с признаци на мускулна денервация. В острия стадий на лезията при пациенти с възпалителна невропатия се открива и дистален тип разстройство на възбудимост на аксона. Въпреки това, той може да бъде открит само електрофизиологично, да бъде обратим и да не достигне клинично значимо ниво (функционална аксонална лезия). Дистален тип лезия на аксона се регистрира по-често в долните крайници. В горните крайници с възпалителни невропатии проксималните нервни влакна често страдат и лезията се демиелинизира..

Аксонални и демиелинизиращи видове увреждания в изолация практически не възникват. По-често увреждането на нервите се смесва с преобладаването на един от видовете увреждания. Така например при диабетна и алкохолна полиневропатия могат да се появят варианти на лезията както с аксонален, така и с демиелинизиращ тип нарушения..

За да измерите скоростта, с която възбуждането се разпространява по моторния нерв, запишете електрическите реакции на мускула към дразнене на няколко точки по протежение на нерва (фиг. 361.4). Скоростта на провеждане между тези точки се изчислява от разликата в латентните периоди на мускулния потенциал за действие. За да се оцени проводимостта в дисталната част на нерва и нервно-мускулния синапс, се измерват латентният период и амплитудата на потенциала за мускулно действие, който възниква, когато двигателният нерв е раздразнен в дисталната точка. За да се измери скоростта на провеждане в чувствителен нерв, дразненето се прилага в една от неговите точки, а отговорът се записва в друга; скоростта на разпространение на възбуждане между досадния и записващия електрод се изчислява въз основа на латентния период на потенциала на действие.

При здрави възрастни чувствителните нерви на ръцете провеждат възбуждане със скорост 50-70 m / s, краката със скорост 40-60 m / s.

Изследването на скоростта на разпространение на възбуждането през нервите допълва ЕМГ, тъй като дава възможност да се идентифицира и оцени тежестта на увреждане на периферния нерв. В случай на сензорно увреждане, такова изследване ви позволява да определите на какво ниво е засегнат сетивният нерв - проксимален или дистален от гръбначния ганглий (в първия случай скоростта е нормална). Той е незаменим при диагностицирането на мононевропатии, тъй като разкрива лезия, ви позволява да откривате асимптоматични лезии на други периферни нерви, както и да оцените тежестта на заболяването и неговата прогноза. Изследването на скоростта на разпространение на възбуждането през нервите дава възможност да се направи разлика между полинейропатия и множествена мононевропатия - в случаите, когато е невъзможно да се направи според клиничните прояви. Той дава възможност да се следи хода на нервно-мускулната болест, да се оцени ефективността на лечението, да се разберат особеностите на патологичния процес.

Миелинопатиите (като хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия, метахроматична левкодистрофия, наследствени демиелинизиращи невропатии) се характеризират с: значително забавяне на скоростта на разпространение на възбуждане през нервите; увеличаване на латентния период на мускулна реакция на дразнене на двигателния нерв в дисталната точка; променливост в продължителността на потенциала на действие както на сетивните нерви, така и на двигателните единици. Придобитите миелинопатии често са придружени от блокажи..

При аксонопатии - например, причинени от интоксикация или метаболитно разстройство - скоростта на възбуждане по нервите е нормална или леко забавена; потенциалът за действие на сетивния нерв е намален по амплитуда или липсва; признаци на денервация се забелязват на ЕМГ.

Логиката на електрофизиологичното изследване се разглежда най-добре с конкретен пример. Изтръпването на малкия пръст и парестезията на малкия пръст в комбинация с атрофия на собствените мускули на ръката могат да имат различни причини: увреждане на гръбначния мозък, цервикоторакална радикулопатия, брахиална плексопатия (засягаща средния или долния ствол на брахиалния сплит), увреждане на ултраларния нерв. Нормалният потенциал за действие на сетивния нерв, причинен от дразнене на засегнатия мускул, показва проксимално ниво на увреждане -

Мускулното активиране чрез електрическо стимулиране на нерв или мускул направи възможно изследването на предизвиканата биоелектрична активност на нервите и мускулите. Изследвахме параметрите на предизвиканите потенциали на мускулите и нервите (амплитуда на М-отговора, Н-рефлекс). Електроневромиографията е извършена на четириканален апарат на фирма „NICOLET” Viking IV [Зенков Л. Р., Ронкин М. А., 1991]. При увреждане на периферните нерви наблюдавахме повишаване на прага, увеличаване на латентния период и намаляване на амплитудата на Н и М отговорите. С повишена рефлекторна възбудимост амплитудата на Н-рефлекса се увеличава, прагът му намалява и съотношението Н / М се увеличава. В електроневромиографско изследване анализирахме и скоростта на импулсната проводимост (SPI) по моторните и сензорни влакна на нервите на крайниците.

Електронейромиографско изследване на долните крайници разкрива намаляване на скоростта на импулса по дължина n. перонеус средно до 42,9 ± 1,04 m / s при 66 (75%) пациенти от всички изследвани, n. тибиалис - до 5,1 ± 0,3 m / s при 45 (51,1%) пациенти и според suralis - до 33,9 ± 2,03 m / s при всички изследвани пациенти със захарен диабет (виж таблицата.1). Освен това минималните стойности на скоростта на нервната проводимост бяха съответно - 21-23,5 m / s, 22 m / s и 28 m / s. Трябва да кажа, че максималните стойности на изследваните не надхвърлят нормалните граници.

Наблюдава се и намаляване на амплитудата на М-отговорите, получени по време на стимулация на нервите в долните крайници: с n. перонеус - 3,9 ± 0,2 mV при 74 (84,2%) пациенти, n. tibialis - 5.1 ± 0.3 mV при 45 (51.1%) пациенти и n. suralis - 14,7 ± 0,7 mV при 69 (78,5%) пациенти. Освен това минималните стойности на амплитудата на реакциите по нервите на долните крайници съответно възлизат на 0,6-0,8 mV, 0,9 mV и 9,5 mV. А максималните стойности не надхвърлят нормалните граници, което е потвърждение за увреждането на структурите на периферната нервна система.

SPI индикатори и амплитуди в n. peroneus и n. тибиалис при пациенти с диабетна полиневропатия

Според резултатите от електроневромиографското изследване на горните крайници може да се види, че скоростта и амплитудата на М-отговорите също имат тенденция да намаляват, но тези нарушения се развиват по-късно. Нещо повече, амплитудата на М-отговорите остава почти нормална при половината от субектите, а скоростта на предаване на импулси в n. medianus намалява с повече от 74,5% за моторните влакна и 95,9% за сензорните влакна.

Анализирайки показателите на електроневромиографското изследване на пациенти по възрастови категории, ние наблюдаваме, че скоростта на импулсната проводимост по нервите на долните крайници е намалена във всички групи и намаляването му напредва с възрастта.

Амплитудата на M-отговорите с възрастта също значително намалява (n. Tibialis). По горните крайници и по-специално по сетивните и двигателните влакна n. medianus, също има значително намаляване на скоростта на пулса и амплитудата на M-отговора, значително по-изразено при пациенти от по-възрастни възрастови групи (p