Транквилизатори: механизмът на действие на транквиланти

Публикувано: 18.03.2015
Ключови думи: транквилизатори, анксиолитици, лекарства, действие, ефекти.

Транквилизатори (анксиолитици) - лекарства, които намаляват тревожността, тревожността, агресията, емоционалното богатство на преживяванията. Транквилизаторите се използват за лечение на неврози и подобни на неврози състояния. Те също се предписват за седация преди операция, потенциране на анестезия.

Анксиолитиците се използват широко при безсъние. В допълнение, някои анксиолитици (бензодиазепини) могат да бъдат ефективни при лечението на епилепсия и се използват за облекчаване на припадъци..

Транквилизаторите са представени от следните групи лекарства:

Агонисти на бензодиазепинови рецептори (бензодиазепини) ➤ краткосрочно действие (t по-малко от 6 часа): мидазолам ➤ средна продължителност на действието (t = 6-24 часа): нозепам, лоразепам, медазепам. ➤ продължително действие (t1 / 2 = 24-48 часа): диазепам, феназепам, хлордиазепоксид. Агонисти на серотониновите рецептори ➤ буспирон (спитомин). Вещества от различни видове действие na бенактизина (амизил).

В случай на транквиланти с продължително действие, се отбелязва анксиолитична активност както в лекарството, така и в неговия метаболит. Всяка група анксиолитици е разгледана по-подробно по-долу..

Отличават се транквилизаторите, които имат изразен анксиолитичен ефект с активиращ компонент и отсъстващи или минимални успокоително-хипнотични, както и мускулни релаксанти и антиконвулсантни ефекти. Тези лекарства не влошават умствената и умствената работа, вниманието, паметта, психомоторните реакции..

Такива лекарства се наричат ​​анксиоселективни или дневни транквиланти. Те включват бензодиазепиново производно - медазепам (орехотел), модифициран бензодиазепин - тофизопам (грандаксин), както и мебикар (производно на октандион). Тези лекарства се различават от успокоителните или нощните транквиланти, които имат анксиолитичен ефект, но в същото време намаляват скоростта и точността на психичните реакции, умствената работа, фината координация на движенията и имат седативни, хипнотични и амнестични ефекти. В тази връзка такива лекарства се използват при лечението на нарушения на съня, спастичност на скелетните мускули, за облекчаване на епилептичния статус и припадъци от различен произход, синдром на отнемане, седация, потенцирана анестезия.

Агонисти на бензодиазепиновите рецептори

Бензодиазепиновите транквилизатори имат анксиолитичен ефект, който се комбинира с изразена хипнотична активност. И така, лекарствата нитразепам сънотворни са доминиращи. Най-общо следните фармакологични ефекти са присъщи на агонистите на бензодиазепиновите рецептори:

• успокоително (анксиолитично);
• седативни;
• хапчета за сън (с изключение на ежедневни транквиланти);
• мускулно-релаксиращ (централен мускулен релаксант);
• антиконвулсантно (антиепилептично);
• амнистична (нарушение на краткосрочната памет);
• потенциране на ефекта на лишаващи агенти, тоест групи лекарства, които инхибират централната нервна система.

Механизмът на действие на бензодиазепиновите транквиланти

Механизмът на действие на GABA-миметични бензодиазепинови производни (вж. Фигура ⭣). Лекарствата от тази група стимулират бензодиазепиновите рецептори на макромолекулярните рецепторни комплекси в невроните на централната нервна система. В резултат на това чувствителността на GABA се увеличава._И-GABA рецептори, което води до по-често отваряне на канали за хлорни йони и влизането му в клетката. В този случай настъпват промени в заряда на мембраната, които водят до нейната хиперполяризация и инхибиторни процеси в мозъчните клетки.

Важно е да запомните, че с дългосрочната употреба на бензодиазепинови транквиланти съществува сериозна опасност от психическа зависимост, развитие на толерантност. С рязкото отменяне на анксиолитиците от бензодиазепиновата серия може да се появи феноменът на отдръпване, който се изразява във възобновяване на тревожност, нарушено съзнание, двигателни функции при спиране на лекарството. В тази връзка бензодиазепините трябва да бъдат прекратени, като постепенно се намалява дозата..

Предозиране на бензодиазепинови транквиланти

При предозиране на бензодиазепинови производни се появяват халюцинации, нарушения на артикулацията, мускулна атония, след това сън, кома, респираторна депресия, сърдечно-съдова дейност, колапс. В този случай се използва специфичен антидот - флумазенил, който е антагонист на бензодиазепиновите рецептори.

Флумазенил блокира бензодиазепиновите рецептори и напълно елиминира или намалява тежестта на ефектите на бензодиазепиновите транквиланти. Флумазенил се използва за елиминиране на остатъчните ефекти от тази група лекарства в случай на предозиране или остро отравяне. Лекарството се прилага интравенозно бавно. В случай на отравяне с бензодиазепин с продължително действие, той се прилага отново, тъй като периодът на полуелиминиране на лекарството е кратък и е около 0,7-1,3 часа.

Агонисти на рецепторите на серотонин

Буспиронът принадлежи към групата на агонистите на рецепторите на серотонин. Това лекарство е силно чувствително към серотониновите рецептори в мозъка на 5-НТ подтипа_1А. Намалява синтеза и освобождаването на серотонин, активността на серотонинергичните неврони. В допълнение, лекарството избирателно блокира пресинаптични и постсинаптични допаминови D₂ рецептори и повишава скоростта на възбуждане на допаминови неврони в средния мозък.

Буспиронът има изразена успокоителна активност. Ефектът от приложението му се развива постепенно.

Лекарството няма седативен, хипнотичен, мускулно-релаксиращ, антиконвулсивен ефект. Буспиронът има малка способност да предизвиква резистентност и зависимост от лекарства.

Транквилатори на различни видове действие

Бенактизин (амизил) може да се отнесе към тази група лекарства, чийто механизъм на действие е, че е М, Н-антихолинергичен. Лекарството има и седативен ефект, който най-вероятно е свързан с блокадата на М-холинергичните рецептори в ретикуларната формация на мозъка. В неврологичната и психиатрична практика бенактизин се използва във връзка с успокоителния му ефект, но спектърът на неговата фармакологична активност е много по-широк..

Бенактизин има и умерен спазмолитичен, антихистаминов и локален анестетичен ефект. Лекарството инхибира кашличния рефлекс, блокира ефектите на възбуждането на вагусния нерв (секрецията на жлезите намалява, зениците се разширяват, тонусът на гладката мускулатура намалява). Благодарение на последното свойство бенактизин се използва за лечение на заболявания и състояния, възникващи при спазми на гладката мускулатура на вътрешните органи (стомашно-чревни язви, холецистит, спастичен колит и др.).

Източници:
1. Лекции по фармакология за висше медицинско и фармацевтично образование / V.M. Бручанов, Й.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, O.S. Талалаева - Барнаул: Издателство Спектър, 2014 г..
2. Фармакология с рецептата / д-р Гайови, Петров В.И., Гаевая Л.М., Давидов В.С., - М.: МКЦ март, 2007 г..

Информацията, публикувана на страниците на сайта, не е наръчник за самолечение.
Ако се установи заболяване или се подозира, консултирайте се с лекар..

Странични ефекти на транквилизатори и тяхната роля в граничната психиатрия

В И. Бородин, SSC MSP име на Вицепрезидент на отдела Сръбски, Москва

Проблемът за страничните ефекти на лекарствата е важен през цялата история на развитието на психофармакологията. През последните години методиката на систематичен подход, който вече е проникнал в психиатрията под прикритието на добре известна аксиална диагноза (ICD-10, DSM-IV), така наречения биопсихосоциален модел на заболяването (G. Engel, 1980) и концепцията за бариерата на психичната адаптация (Ю. А. Александровски, 1993), доста бързо намира своето оправдание в областта на психофармакотерапията, която според много изследователи се основава на приоритета на безопасността от използването на психотропни лекарства. Отчитането на риска от странични ефекти и усложнения е един от основните критерии за предписване на ефективно психофармакологично лечение (S.N. Mosolov, 1996; F. J. Janichak et al., 1999). КАТО. Аведисова (1999) посочва необходимостта от използване на психотропни лекарства, за да се разграничи и задължително да се сравни тяхната клинична ефективност (т. Нар. Полза от лечението) и нежеланите странични ефекти или толерантност (т.нар. Риск от лечение).

Този подход, свързан с изместване на акцента от клиничната ефективност на лечението към неговата безопасност и по същество е общата линия на развитие на съвременната психофармакология, съответства преди всичко на принципите и целите на лечението на граничните психични разстройства. Като се има предвид голямото значение, такива „неклинични“ понятия като „качество на живот“ (DR Lawrence, PN Benitt, 1991) на психично болни пациенти в периода на излагане на лекарства, индексът на така наречената поведенческа токсичност (1986), показващ степента на нарушения на психомоторното и когнитивното функциониране под въздействието на психотропните лекарства, както и редица други понятия. Всичко по-горе трябва да се вземе предвид при въвеждането в практиката на формулиращата система (2000) на употребата на лекарства, включително психотропни.

Обща характеристика на успокоителни

Основните групи транквилизатори в химическата структура включват:

1) производни на глицерол (мепробамат);

2) бензодиазепинови производни (елений, диазепам, лоразепам, феназепам, клоназепам, алпразолам и много други);

3) производни на триметоксибензоената киселина (триоксазин);

4) производни на азапирон (буспирон);

5) производни на друга химична структура (амизил, хидроксизин, оксилидин, мебикар, мексидол и други).

Различават се следните клинични и фармакологични ефекти на транквиланти:

1) транквилизиращо или анксиолитично;

4) антиконвулсант или антиконвулсант;

5) хапчета за сън или хипнотично;

Освен това посочете психостимулиращи и антифобни ефекти..

Следователно, основната цел за използването на транквилизатори са различни тревожно-фобични синдроми на непсихотично ниво, както остри, така и хронични, развиващи се в рамките на така наречените гранични държави (Ю. А. Александровски, 1993). Освен това, страничните ефекти, които се появяват по време на тяхната употреба, обикновено са свързани с излишъка от горните фармакологични ефекти на тези лекарства, тоест според общоприетата класификация на видовете странични реакции те се отнасят до реакциите от първия тип (тип А).

Странични ефекти на успокоителни

Както знаете, транквилизаторите, за разлика от антипсихотиците и антидепресантите, не дават значителни странични ефекти и се понасят добре от пациентите. В много отношения това е точно защо веднага след въвеждането на хлордиазепоксид (елен) в клиничната практика през 1959 г. броят на ново синтезираните транквиланти нараства като лавина и сега те са най-широко използвани сред всички лекарства, тъй като те се използват широко не само в психиатрията, но и в соматична медицина, както и здрави хора за облекчаване на отрицателния компонент на емоционалния стрес. Според някои доклади от 10 до 15% от общото население в различни страни получават рецепти с предписване на един или друг успокоител веднъж годишно. Трябва да се добави, че интензивността на търсенето на нови лекарства от този клас в съвременната психофармакология продължава да остава на много високо ниво и до момента групата на най-популярните от тях - бензодиазепинови транквиланти - включва повече от 50 артикула.

Основните странични ефекти на транквиланти включват:

1. Феномени на хиперседация - субективно наблюдавани, свързани с дозата сънливост през деня, намалено ниво на будност, нарушена концентрация, забравяне и други.

2. Мускулна релаксация - обща слабост, слабост в различни мускулни групи.

3. „Поведенческа токсичност“ - леко нарушение на когнитивните функции и психомоторните умения, обективно наблюдавано по време на невропсихологично изследване и проявяващо се дори при минимални дози.

4. „Парадоксални“ реакции - повишена възбуда и агресивност, нарушения на съня (обикновено преминават спонтанно или при намаляване на дозата).

5. Психическа и физическа зависимост - възниква при продължителна употреба (6-12 месеца непрекъсната употреба) и се проявява чрез явления, подобни на невротична тревожност.

Най-честият страничен ефект, наблюдаван по време на употребата на транквилизатори (предимно бензодиазепини), е летаргия и сънливост - при около 10% от пациентите (H. Kaplan et al., 1994). Тези симптоми могат да присъстват през следващия ден след приема на лекарството предната вечер (така наречената остатъчна дневна сънливост). По-малко от 1% от пациентите съобщават за световъртеж, а по-малко от 2% - атаксия, до голяма степен поради степента на мускулен релаксант ефект на успокоителни. Трябва да се отбележи, че нашите предварителни данни показват много по-голяма честота на поява на тези нежелани събития, особено при възрастни хора. По-сериозни нежелани реакции могат да се появят при комбинирана употреба на бензодиазепинови транквиланти и алкохол: силна сънливост, психомоторно инхибиране и дори респираторна депресия.

Други, забележимо по-редки странични ефекти на транквилизатори са свързани с леки когнитивни дефицити („поведенческа токсичност“), които въпреки това често водят до понижена ефективност и причиняват оплаквания от пациентите. Краткосрочните периоди на антероградна амнезия обикновено възникват при използване на краткодействащи хипнотични бензодиазепини при пика на тяхната концентрация в кръвта (S.N. Mosolov, 1996). Нашите данни обаче показват леки обратими нарушения на паметта и репродукцията, субективно отбелязани от пациенти, които дълго време приемат диазепам (валиум) и феназепам в средни терапевтични дози. Освен това сравнително новите лекарства от тази група - ксанакс (алпразолам) и спитомин (буспирон) - практически не предизвикват значителни симптоми на „поведенческа токсичност“.

„Парадоксални“ реакции, като засилена възбуда и агресивност, докато намерят окончателно потвърждение на връзката си с употребата на определени транквиланти. Има обаче доказателства, че например триазолам често допринася за проявата на изразено агресивно поведение до такава степен, че фирмата, произвеждаща това лекарство, препоръча ограничаването на употребата му до 10-дневен курс и използването му само като хапче за сън. В изолирани случаи парадоксални реакции под формата на чувство на тревожност и нарушения на съня при нас са били отбелязани при пациенти, приемащи спитомин (буспирон).

Не трябва да забравяме, че транквилизаторите свободно проникват през плацентарната бариера и могат да инхибират дихателната дейност на детето, както и да нарушат правилното развитие на плода („бензодиазепинови деца“ - L. Laegreid et al., 1987). В тази връзка те не се препоръчват за употреба по време на бременност и кърмене. Комитетът по безопасност на лекарствата във Великобритания сред страничните ефекти на бензодиазепините, приемани от бременни и кърмещи жени, нарича: хипотермия, хипотония и респираторна депресия в плода, както и синдром на физическа зависимост и отнемане при новородени.

Появата на синдром на абстиненция, което показва формирането на зависимост, пряко корелира с продължителността на лечението с транквиланти. Освен това някои проучвания потвърждават неговата вероятност при някои пациенти, дори по отношение на курсовата употреба на малки дози бензодиазепини. Най-честите признаци на синдром на отнемане на успокоителни средства включват: стомашно-чревни неразположения, изпотяване, тремор, сънливост, замаяност, главоболие, непоносимост към остър звук и миризма, шум в ушите, усещания за обезличаване, както и раздразнителност, безпокойство и безсъние. При редица пациенти проявите на синдрома на отнемане на транквиланти могат да бъдат много тежки и да продължат до 0,5-1 години (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt et al., 1985). Х. Аштън твърди, че тежестта и продължителността на разстройството често се подценява от медицинския персонал, погрешно за симптомите на абстиненция, като невротични явления..

В хода на наблюденията разкрихме и случаи на формиране на особена нетоксична (непатологична или психологическа) форма на зависимост по време на лечението, когато всеки опит или предложение за намаляване на дозата на лекарството предизвика бързо повишаване на нивото на тревожност и хипохондрично настроение, а идеята за възможна травматична ситуация в бъдеще предизвика допълнителен прием на лекарството.

Говорейки за ролята на страничните ефекти на транквиланти при лечението на гранични психични разстройства, струва си да се посочи сравнително честите откази на пациенти, особено тези, които се занимават с активна професионална дейност, да продължат лечението с определени лекарства от тази група. Освен това е необходимо да се отбележи и появата на така наречените вторични невротични и непатологични или психологични реакции (под формата на краткотрайна тревожност и тревожно-хипохондрични състояния), които поне временно влошават общото психическо състояние на пациентите и изискват психотерапевтична корекция.

Обобщавайки представената информация, първо трябва да посочите, че:

1. Най-различни нежелани реакции често се появяват дори при терапия с такива „меки“ и безопасни в този смисъл психотропни лекарства, като транквиланти, особено класическият бензодиазепин.

2. В този случай могат да се появят така наречените вторични патологични (т.е. невротични) и непатологични (т.е. психологически), главно смущаващи и тревожно-хипохондрични реакции, които изискват, въпреки кратката им продължителност, психотерапевтична корекция.

3. В някои случаи са възможни откази от терапия от пациенти поради появата на определени странични ефекти на транквиланти.

4. Възможно е формирането на специални нетоксични (психологически) форми на зависимост от наркотици, което въпреки това може да бъде проблем в хода на по-нататъшна рехабилитация на пациенти.

Амнистичното действие е

21. Антипсихотици: класификация, механизъм на действие, основни ефекти и приложения в различни области на медицината. Сравнителни характеристики, странични ефекти на антипсихотиците и механизма на тяхното развитие. Анксиолитици (транквиланти): класификация, примери за употреба на лекарства, странични ефекти. Разликата между транквиланти и антипсихотици.

Антипсихотичните лекарства - намаляват делириума, халюцинациите, тежестта на емоционалните преживявания, агресивността и импулсивността на поведенческите реакции, спират психомоторната възбуда. Ефектът на антипсихотиците върху умствената дейност е различен. Седативните антипсихотици могат да причинят невролептичен синдром - летаргия, апатия, сънливост, отслабване на личната инициатива, парализа на волята, загуба на интерес към околната среда, летаргия на мислене без загуба на съзнание и способност за движение. Невролептиците с активиращ ефект отслабват негативните симптоми на психоза - депресия, аутизъм, кататония. Невролептиците се използват в психиатрията за лечение на остри и хронични психози (шизофрения, органични, интоксикационни, детски, сенилни психози), психопатия, облекчаване на психомоторна възбуда, симптоми на абстиненция, а също и като средство за лечение на вътрешни заболявания и анестезиология. МЕХАНИЗМИ НА ДЕЙСТВИЕ

Невролептиците блокират допаминовите D рецептори и a-адренергичните рецептори, някои лекарства от тази група също са антагонисти на М-холинергични рецептори, хистаминови Н1 рецептори и 5-НТ2 рецептори на серотонин, активират 5-HT1 рецепторите.

1. Производни на фенотиазин с аминоалкилов радикал / АМИНАЗИН, ЛЕВОМЕПРОМАЗИН / силен психоседативен ефект, умерен антипсихотичен ефект. Халюцинациите, делириумът, маниакалното вълнение се спират. В първите дни на лечение с хлорпромазин и левомепромазин се появяват летаргия, сънливост, усещане за пълно безразличие, усещане за „тъпота в главата“, двигателна блокираност. Тези прояви на антипсихотичния синдром са субективно трудно поносими. Освен това хлорпромазинът причинява депресия. Психоседативните антипсихотици от тази група усилват ефекта на анестетици, хипнотици, етилов алкохол, аналгетици. Левомепропазин независимо проявява изразени аналгетични свойства, предписва се на пациенти с рак, херпес зостер, тригеминална невралгия, болезнени мускулни крампи. Аминазин и левомепромазин имат силни хипотермични, но слаби антиеметични ефекти. В първите дни на употреба причинява ортостатична хипотония. Блокирайте a-адренергичните рецептори, 5-HT2A серотониновите рецептори, М-холинергичните рецептори и хистаминовите Н1-рецептори.

1.2. Производни на фенотиазин с пиперидинов радикал / PERICIAZIN, THIORIDAZINE / Те имат изразени анти-тревожност и психоседативни и умерени антипсихотични ефекти. Използват се при шизофрения с неврозисен ход, тревожно-невротични разстройства, хроничен алкохолизъм, афективни смесени състояния, когато се комбинират симптоми на депресивен и маниакален полюс. В педиатричната практика периказин и тиоридазин се предписват като поведенчески коректори за емоционална нестабилност, хипервъзбудимост, контактни разстройства, прекомерна двигателна активност, агресия и обсесивно състояние. При възрастните хора тези лекарства спират възбудата на деменцията, намаляват объркването, сенилния сърбеж. Перициазин и тиоридазин рядко причиняват паркинсонизъм. С терапията с тиоридазин съществува опасност от кардиотоксични ефекти, ортостатична хипотония, както и усложнения, свързани с тежка блокада на периферните М-холинергични рецептори.

2. Тиоксантенови производни / ХЛОРОПРОТКСЕН / Антипсихотични с умерени антипсихотични, изразени седативни и антидепресантни ефекти, има свойствата на силен аналгетик, практически не предизвиква екстрапирамидни странични ефекти.

3. Производни на бутирофенон / ДРОПЕРИДОЛ / Има психоседативно, антиконвулсивно, антиеметично, противошоково действие. При шок намалява съдовия спазъм и подобрява перфузията на кръвта на органите, тъй като намалява централния симпатичен тонус и умерено блокира периферните a-адренергични рецептори. Дроперидол се използва за невролептаналгезия, седация по време на анестезия, облекчаване на психомоторното възбуда, конвулсии, повръщане и при лечение на шок. / ХАЛОПЕРИДОЛ / Има антипсихотичен ефект с активиращ инцизивен компонент, потиска психомоторното възбуда, потиска повръщането 50 пъти по-силно от хлорпромазин, стимулира секрецията на пролактин и причинява дълготрайно нарушение на двигателя.

4. Производни на заместен бензамид / SULYPYRIDE / Селективно блокира D2 и D3 рецепторите на допамина на лимбичната система, не засяга D2 рецепторите на стриатума. Той се различава в регулаторния ефект, тъй като съчетава антипсихотичен ефект с умерено анти-тревожно, психостимулиращо и антидепресивно действие (тимоневролептично). Той облекчава отрицателните симптоми на шизофренията като антагонист на допаминови D3 рецептори + за лечение на пептична язва, синдром на раздразненото черво, бронхиална астма, синдроми на болка, импотентност, симптоми на отнемане на алкохол и хероин, соматизирана и маскирана депресия, астения със загуба на енергия, инициативност, интереси.

/ TIAPRID / Селективно блокира сенсибилизирани допаминови D2 рецептори. В малки дози стимулира централната нервна система, в големи дози има умерен антипсихотичен, анти-тревожен и обезболяващ ефект. Намалява двигателните нарушения, причинени от хиперфункция на D2 рецепторите. Показан е за коригиране на тардивна дискинезия при пациенти, приемащи други антипсихотици за дълго време; с хорея на Хънтингтън, синдром на хронична болка, агресия, психомоторна нестабилност и автономни разстройства в гериатричната практика и при пациенти с хроничен алкохолизъм.

5. Производни на 1,4-бензодиазепин

6. Производни на пиримидин.

Атипичните антипсихотици, в по-малка степен от фенотиазиновите и бутирофенонови производни, блокират рецепторите на допамин D2 в нигростриаталната система и хипоталамуса, предизвикват блокада на тези рецептори за кратко време, са антагонисти на рецепторите на серотонин 5-НТ2А (блокадата на тези рецептори се придружава от повишена предварителна екскреция кора). Те ефективно потискат психопродуктивните симптоми, коморбидни афективни разстройства (дисфория, депресия), бавно, след 1 - 6 месеца. терапии, подобряване на комуникативните умения, абстрактното мислене, когнитивните функции, вниманието, паметта, течността на говора при пациенти с шизофрения, рядко причиняват екстрапирамидни нарушения и прекомерна секреция на пролактин.

/ CLOSAPINE / Има нисък афинитет към допамин D2 рецептори в стриатума и хипоталамуса, блокира D4 рецепторите в лимбичната система и префронталния кортекс, a-адренергични рецептори, М-холинергични рецептори, хистамин Н 1 -рецептори и серотон 5 рецептори -NT2A. Показва антипсихотична и психоседативна активност, не причинява летаргия, апатия, летаргия, изглажда негативните симптоми (интроверсия, лоша реч).

Транквилизаторите са един от най-популярните класове лекарства. 90% от хората в развитите страни от време на време приемат успокоителни, 20% се лекуват постоянно с тях. Използването на транквиланти нараства от година на година. Това се дължи на високата им терапевтична ефективност и относителната безопасност при невротични състояния и при здрави хора в периоди на тежки размирици, стресови ситуации. Транквилизаторите имат психотропно и невровегетропно действие. Обикновено се разделят на седативни и ежедневни (активиращи) средства.

Транквилизаторите, които не притежават антипсихотични свойства, потискат психопродуктивните

симптоми на невротични състояния:

· Натрапчивост (лат. Obsessio - блокада, обсада) - неволевото, неудържимо настъпване на извънземна личност на пациента, обикновено неприятни мисли, идеи, спомени, съмнения, страхове, нагони, действия, като същевременно поддържа критично отношение към тях;

· Фобия (на гръцки phobos - страх, страх) - обсесивен, неудържим страх от определени предмети, движения, действия, действия, ситуации;

хипохондрия

Агонисти на CNS бензодиазепинови рецептори с алостерични центрове GABA рецептори от тип A => има регулиране на нервния импулс между подкорковите образувания, взаимодействието между полукълба, на цел. мозък и въртене. мозък, хипокампус, стриатум.

Ефекти: Намален вътрешен стрес, тревожност, агресивност; Предизвиква усещане за спокойствие; Мускулен релаксант ефект; Увеличава прага за конвулсивна реакция на антиконвулсанти (GABA-зависима); Лесни хапчета за сън / Нитразепам /; Потенцирайте ефекта на лекарствата, засягащи централната нервна система; Намалете кръвното налягане, сърдечната честота; Стимулирайте апетита.

1. Седативни транквиланти (хлозепид, сибазон, диазепам, алпразолам, феназепам): * създават най-голям умствен комфорт при тежки невротични състояния; * намаляване на скоростта и точността на психиката. Реакцията е ментална. Ефективност, фина координация на движенията; * Амнестичен ефект (намаляване на отделянето на вазопресин, окситоцин, ACTH) „разстоянията проблеми“ намаляват психически. работоспособността.

2. Дневни транквиланти (Мезапам, тофазапам, мебикар): * анти-тревожно действие с активиращ компонент (т.е. няма хипнотично действие); * седативен ефект; * антиконвулсивен ефект; * мускулен релаксант ефект; * за Приложението може да влоши паметта.

кинетика. Добре се абсорбира в храносмилателния тракт, участва в ентерохепатална циркулация, свързва се с протеини със 70-79%, концентрацията в цереброспиналната течност в еднаква концентрация, както в кръвта. Закон. Концентрацията се увеличава, когато се приема в пат. С черния дроб. Нед.

Показания за коментар: 1) Лечение b. с първична невроза; 2) с невроза на базата на соматична. zb.; 3) за премедикация в анестезиологията + постоперативно. период; 4) С локални спазми, скелетни. мускулатура 5) антиконвулсант; 6) като леко хапче за сън, с някои. Форми на безсъние; 6) С оттеглящ симптом при пациенти с хроничен алкохолизъм.

Странични ефекти: * Предизвиква мускулна слабост, атаксия; * Развива се толерантността и физическата зависимост; * Може да има синдром на отнемане (безсъние, депресия, възбуда); * алергия, фоточувствителност; * замаяност, главоболие, нарушена сексуална функция, менструален цикъл, нарушено настаняване; * притежава кумулативна способност (натрупване на ефект); * има тератогенна способност (талидомит).

Амнистични синдроми: видове, диагностика, методи на лечение

Амнестичният синдром се класифицира според два критерия. В първите възникват временни или дискретни епизоди на амнезия, а не трайно увреждане на паметта. Във втория, загубата на памет е резултат или от неврологично увреждане, или от психологически проблем. И двата фактора са много чести..

Концепцията за конфабулация традиционно се свързва с амнистични синдроми, по-специално синдром на Корсаков. Въпреки че може да има отделна основа, лъжливи спомени възникват в различни ситуации. С появата на лекарства, предназначени да повлияят на паметта, нараства интересът към психофармакологията.

В тази статия ще разгледаме тези теми на свой ред.

Преминаване на амнезия

Преходна глобална Амнезия

Преходната глобална амнезия се среща най-често при хора на средна възраст или възрастни хора, най-често при мъже, с продължителност няколко часа. Характеризира се с многократни въпроси, може да възникне известно объркване, но пациентите не съобщават за загуба на лична идентичност (те знаят кои са).

Това понякога се предхожда от главоболие или гадене, стресови събития, медицински процедури или енергични упражнения. Средната продължителност на амнезията е 4 часа, максималната - 12 ч. Няма връзка с миналата история на съдовата болест, клиничните признаци на съдова патология..

Няма връзка с преходни исхемични атаки. 60-70% от основната етиология е неясна. В случаите, когато невропсихологичните тестове се предписват на пациенти по време на остър епизод на краткосрочна загуба на памет, те показват дълбока антероградна амнезия при вербални, невербални изследвания. Производителността на ретроградната памет е променлива.

Последващи проучвания показват пълно или почти пълно възстановяване на спомените, от няколко седмици до няколко месеца след остър пристъп.

Общото мнение е, че амнистичното разстройство е следствие на преходна дисфункция в лимбично-хипокампалните вериги, което е от решаващо значение за формирането на паметта..

Преходна епилептична амнезия

Отнася се за пациенти с временна глобална амнезия, при които епилепсията е основната причина за синдрома. Ако епилепсията не е била предварително диагностицирана, основните прогностични фактори на епилептичната етиология са кратки епизоди на загуба на паметта (час или по-малко) с няколко атаки.

Важно е да се отбележи, че стандартната електроенцефалография (ЕЕГ) и резултатите от КТ често са нормални. Въпреки това, епилептичната основа на нарушението се открива при запис на ЕЕГ сън.

Пациентите с преходна епилептична амнезия проявяват остатъчен дефицит между атаките, свързани с невропатологията. Епилепсията води до автоматизми или състояния след контакт.

Там, където има автоматизъм, винаги има двустранно участие на лимбичните структури, участващи във формирането на паметта, включително хипокампа и парафемопампални структури на двустранна основа, както и мезиалния диенцефалон. Следователно, амнезия за периода на автоматично поведение винаги присъства.

Травми, наранявания на главата

В случай на нараняване на главата е важно да се прави разлика между кратък период на ретроградна амнезия, който продължава само няколко секунди или минути, и по-дълъг период на посттравматична амнезия. Понякога посттравматична амнезия съществува без ретроградна, тя е по-честа при случаи на проникващи лезии. Понякога има особено жива памет за изображения или звуци, които се появяват непосредствено преди нараняване.

Посттравматичната амнезия се счита за основа на дифузна мозъчна патология, разкъсване на аксон и генерализирано когнитивно увреждане. Продължителността на посттравматичната амнезия прогнозира възможни когнитивни резултати, психиатрични, социални резултати.

Освен това контузията на челния и предния темпорален лоб е честа последица от нараняване на главата. Описана е непропорционална степен на ретроградна загуба на памет, свързана с увреждане на тези структури. Взаимодействието на психологически и неврологични фактори в тези случаи не може да се изключи.

Посттравматичната амнезия трябва да се разграничава от запазената памет на предния мозък, която се открива чрез клинична оценка или когнитивно изследване след края на амнезията.

Освен това забравата е често срещано оплакване в контекста на посттравматичен синдром, включително тревожност, раздразнителност, лоша концентрация и различни соматични оплаквания. По правило тези оплаквания остават, докато не бъдат разрешени всички проблеми с психологическата компенсация..

Изключване на алкохола

Изключването на алкохол е дискретни епизоди на загуба на памет за значими събития. Пропуските в паметта са свързани с тежка интоксикация след продължителна злоупотреба с алкохол. Преживяванията, свързани с алкохола, свързани със състоянието, могат да се считат за свързани явления..

Субектите, когато са трезви, не могат да си спомнят събития, факти от период на опиянение, но лесно ги запомнят, когато отново опиянят. Островите на паметта остават, амнезията има тенденция частично да се възстанови във времето.

Спомените са фрагментирани, а загубените моменти рядко се възстановяват. Нарушенията се появяват при пияници, от високо съдържание на алкохол в кръвта. Хипогликемията е фактор в някои случаи..

След електроконвулсивна терапия

Това е ятрогенна форма на преходна амнезия. Бензодиазепините, антихолинергичните средства дават временна умерена загуба на памет.

Субектите, които са преминали няколко часа електроконвулсивна терапия (ECT), показват ретроградно увреждане на паметта на информация от предходните 1-3 години, изразено увреждане на паметта при изпълнение на задачи за запаметяване, разпознаване и ускорена скорост на забравяне.

6–9 месеца след завършване на курса ECT, паметта се връща към нормална работа. Оплакванията от увреждане на паметта обаче могат да продължат и понякога са очевидни три или повече години след завършване на курса на ECT..

Вербалната памет е особено податлива на неуспех. Едностранната електроконвулсивна терапия в недоминиращото полукълбо засяга паметта значително по-малко от двустранната ECT. Най-ефективните начини за избягване на недостиг на памет са или поставянето на електроди над челния, а не временният или не доминиращият темпорален лоб.

Посттравматично разстройство

Характеризира се с натрапчиви мисли, спомени от травматично преживяване. Има обаче случаи на загуба на краткосрочна памет, изкривяване. Например жертва на бедствие в Зебруг описа опит за спасяване на близък приятел на борда на кораб, когато други свидетели съобщиха, че близък приятел не е бил там, когато корабът се е преобърнал. ПТСР се комбинира с други фактори, като травма на главата или хипотермия.

Посттравматичните състояния на стрес показват липса на памет за официални задачи много години след първоначалната травма. Загубата на обем на хипокампа се открива чрез сканиране на мозъка с помощта на магнитен резонанс (MRI). Последното се обяснява с ефекти върху глюкокортикоидния метаболизъм..

Психогенна фуга

Състоянието на фугата е синдром, състоящ се от внезапна загуба на всички автобиографични спомени, осъзнаване на личната идентичност. Характеризира се с период на лутане, за който настъпва последваща амнезийна пропаст в спомените (те не помнят нищо за това).

Характерно е, че състоянието на фугата продължава няколко часа или дни, въпреки че има описания на оплаквания за загуба на автобиографична памет, която продължава много по-дълго. Винаги, когато подобни оплаквания продължават, се подозира симулация.

Състоянията на фугата се различават от временната глобална амнезия или преходната епилептична амнезия по това, че субектът не знае кой е и повтарящите се въпроси не са характерни за фугите.

Състоянията на фугата винаги са предшествани от силен утаяващ стрес. Потиснатото настроение е изключително обикновен предшественик на психогенното състояние на фугата. Понякога се свързва с явни самоубийствени идеи точно преди или след възстановяване от фуга.

Трето, често има минала история на неврологична амнезия, като например епилепсия или нараняване на главата. При пациенти, които са преживели органична амнезия, ако станат депресивни или самоубийствени, е особено вероятно да изпаднат в гной след след силен стрес..

Например изневярата, страданието, финансовите проблеми, наказателните обвинения или стресът от военно време. Фугите са описани като „бягащи от самоубийство“.

Амнезия за престъпления

Това явление привлече вниманието на психиатрите, особено на криминалистичните психолози, въпреки че емпиричната литература за това разстройство е оскъдна. Амнезия се съобщава от 25 до 45 процента от престъпниците в случай на убийство, приблизително 8 процента от тези, които са извършили други насилствени престъпления, и малък процент от ненасилни престъпници.

Основни неврологични или органични фактори като епилептичен автоматизъм, наранявания на главата, хипогликемия или сомнамбулизъм трябва да бъдат изключени..

Фундаменталната органична патология може да стане основа за т. Нар. „Състояние на афект“ (ако е резултат от вътрешно заболяване на мозъка) или „нормален“ автоматизъм (ако резултатът е външен агент),

Амнезия за престъплението

Престъплението най-често възниква от:

1. Изключителна емоционална възбуда, при която престъплението е неволно и жертвата обикновено е любовник, съпруга или член на семейството. Най-често в случаи на убийство („престъпление от страст“).
2. Интоксикация с алкохол (понякога в комбинация с други вещества). Обикновено има много високи нива в кръвта, както и дълга история на злоупотреба с алкохол. Жертвата не е задължително свързана с нарушителя. Престъпленията варират от леки щети, нападения, до убийства.
3. Остри психотични състояния или потиснато настроение. Понякога престъпниците разказват луда история за случилото се, напълно несъгласен с видяното от други наблюдатели. Понякога те признават престъпления, които всъщност не биха могли да извършат (парамнезия или заблуждаваща памет). В много други случаи депресивното настроение се свързва с амнезия за престъпление, точно както е помощник на психогенната фуга.

Разбира се, не трябва да се приема, че престъпниците, които твърдят, че са амнезия, са всички симулатори..

Устойчиво разстройство на паметта

Амнестичният синдром може да се определи, както следва:

Ненормално психическо състояние, при което страдат паметта и ученето.

Синдромът на Корсаков се определя същото, като се добавя следната фраза:

... в резултат на недохранване, особено на недостиг на тиамин.

Важно е да се прави разлика между амнестичните синдроми като цяло и специфичното клинично състояние, описано от Корсаков, защото пациентите страдат от изтощение, независимо от причините (диета, алкохолизъм).

Различни разстройства причиняват амнестичен синдром.

Болести за загуба на памет

Синдром на Корсаков

Както вече споменахме, това е резултат от неправилното хранене, а именно недостигът на тиамин. Корсаков описа състоянието в резултат на злоупотреба с алкохол.

Диагностика

Често възникват недоразумения относно естеството на това разстройство. „Краткосрочната памет“, в смисъл, че психолозите я използват, остава непокътната, но ученето е силно нарушено. Ретроградната амнезия обикновено продължава много години или десетилетия..

Самият Корсаков отбеляза, че разсъжденията на пациентите му за всичко са абсолютно добри, те правят правилните изводи от дадени ситуации, дават остроумни коментари, играят шах, игри с карти, изглеждат здрави хора..

Те обаче задават повтарящи се въпроси, демонстрират обширна загуба на спомени за случилото се. Специален проблем възниква при запомнянето на времевата последователност на събитията. Свързва се със сериозна дезориентация във времето..

Много случаи на синдром на Корсаков се диагностицират след остра енцефалопатия на Вернике, включително объркване, атаксия, нистагъм, офталмоплегия. Не всички симптоми винаги са налице..

Офталмоплегия бързо реагира на лечение с витамини с висока доза. Тези характеристики често са свързани с периферна невропатия. Разстройството обаче може да бъде коварно. Подобни случаи вероятно ще привлекат вниманието на психиатрите..

патология

Типичната невропатология се състои от загуба на неврони, микрохеморагия, глиоза в паравентрикуларно и перикваквивалентно сиво вещество. Ако е засегнато медиалното дорзално ядро ​​на таламуса, се появява трайно нарушена памет (синдром на Корсаков). Ако ядрото не е засегнато, симптомите на Вернике се появяват без последващо увредена памет.

Има данни и за обща атрофия на кората. Например, включване на фронталните лобове при пациенти със синдром на Корсаков. Това е невропсихологично доказателство за „фронтална“ или „изпълнителна“ дисфункция..

CT изследванията показват обща степен на атрофия на кората на главния мозък, особено във връзка с фронталните лобове. ЯМР - по-специфична атрофия в диенцефални структури.

прогноза

Значително подобрение настъпва за няколко години; 75 процента от пациентите показват променлива степен на подобрение; 25 процента не показват промяна..

Херпетичен енцефалит

То води до особено тежка форма на амнестичен синдром. Повечето случаи са първични инфекции, въпреки че в устната кухина има анамнеза за предишна „настинка“.

Характерно е, че се наблюдава доста рязко начало на остра температура, главоболие и гадене. Промени в поведението, гърчове.

Напълно разработената клинична картина със скованост на врата, повръщане, двигателен и сензорен дефицит е рядка през първата седмица. Диагнозата е да се открие повишен титър на антитела към вируса в цереброспиналната течност. Често това се пропуска, диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, ЯМР.

Невропатологичните и невровизуалните изследвания показват обширни двустранни временни увреждания на лоба, макар и понякога едностранни промени.

Често се наблюдават фронтални промени, по-често в орбитофронталните области. Наблюдават се различни степени на атрофия на мозъчната кора. Особено засегнати са медиалните темпорални структури, включително хипокампуса, амигдалата, енторина, периреналните области и други паратопампампални структури. Те са особено важни за формирането на паметта..

Разстройството на хроничната памет с херпес енцефалит е много тежко, е подобно на синдрома на Корсаков.

Пациентите с херпес имат по-добро „разбиране“ за естеството на проблемите си и „по-плосък“ период от време преди ретроградна загуба на паметта (по-малко спестяване на ранни спомени).

Те имат особено тежък дефицит на пространствена памет. Тъй като е засегнат десният хипокамп. Въпреки това приликите в епизодичното разстройство на паметта надвишават разликите.

По-широкото участие на семантичната памет е характерно за херпесния енцефалит. Това се дължи на широкото засягане на страничните, долните, задните участъци на темпоралните лобове. Семантичната памет е отговорна за познаването на факти, понятия, език.

Лявостранната патология на темпоралния лоб с херпесен енцефалит води до забравяне на имена, четене (повърхностна дислексия) и други аспекти на лексикосемантичната памет. Увреждането от десностранна лезия на темпоралния лоб води до особено сериозно увреждане на паметта, разпознаване на лица, разпознаване на хора.

Тежка хипоксия

Тежката хипоксия причинява амнестичен синдром след отравяне с въглероден оксид, сърдечни и респираторни заболявания и опити за самоубийство чрез обесване или отравяне с автомобилни ауспуси. Предозирането на лекарства увеличава продължителното безсъзнание, церебрална хипоксия.

Хипокампалната атрофия на ЯМР се наблюдава при пациенти, подложени на хипоксия, които имат амнезия. Тези с лекарствена хипоксия показват атрофия на темпоралния лоб, също таламен хипометаболизъм.

Нарушение на паметта възниква от комбинация от хипокампални и таламични промени. Те са свързани с много невронни пътища между тези две структури..

Има много прилики в епизодичното увреждане на паметта между пациенти, които са преживели тежки хипоксични епизоди, и тези, чието амнистично разстройство е причинено от широко увреждане на темпоралния лоб, открито при херпесен енцефалит.

Съдови нарушения

Два вида съдови нарушения особено засягат паметта, за разлика от общото когнитивно функциониране. А именно: таламичен инфаркт и субарахноиден кръвоизлив.

Доказано е, че увреждането на предния таламус е критично при амнестичен синдром. Когато патологията е ограничена до задните области на таламуса, функцията на паметта е сравнително запазена.

Предният участък на таламуса е алтернативно снабден с полярни парамедиански артерии: и двете са клонове на задната церебрална артерия, осигуряващи кръвоснабдяване на задната част на хипокампуса.

Когато се наблюдава сравнително ясна лезия на предния таламус, обикновено възниква антероградна амнезия без обширна загуба на ретроградна памет. Случаи, при които се наблюдава ретроградна загуба на паметта или дори генерализирана деменция, възникват след таламичен инфаркт.

Субарахноидното кървене след разкъсване на аневризма води до нарушаване на паметта. Свързан с предния или задния мозъчен кръвоток, кръгът на Уоли.

Най-често невропсихологическата литература описва аневризмите на предните комуникационни артерии. Те засягат вентромедиалните фронтални структури и основния преден мозък.

Септалните ядра на базалния преден мозък са свързани с исхемия. Това определя наличието на постоянен амнестичен синдром..

Увреждане на главата

Тежката травма на главата често причинява постоянна амнезия, която понякога се свързва с генерализирано когнитивно увреждане..

Възможно е директно нараняване на челния и предния темпорален лоб, което води до натъртвания, кръвоизливи, контрацептивни наранявания, вътречерепно кръвоизлив, аксонална руптура и глиоза.

Функцията памет обикновено е последната когнитивна функция, която се подобрява след остро нараняване. Пациентите показват характерни черти на амнестичния синдром. Феноменът на "изолирана ретроградна амнезия" е описан за случаи на нараняване на главата.

Други причини за амнистичен синдром

Дълбоките централни тумори на мозъка водят до амнестичен синдром, разстройството се влошава чрез операция или радиация за тумори на хипофизата. Други инфекции, като туберкулозен менингит или ХИВ, понякога го причиняват..

В ранните стадии болестта на Алцхаймер се проявява като фокална амнезия. Хирургичното лечение на епилепсията на темпоралния лоб води до дълбока амнезия, ако е налице двустранно участие.

Нарастват все повече доказателства, че фокалните лезии на челните лобове също водят до сериозно увреждане на паметта, антероградна и ретроградна амнезия..

Тя възниква дори при липса на намеса на базалния преден мозък. Свързан с конкретни аспекти на участието в паметта, включително планиране, организиране, наблюдение на източници, контекст и специфични аспекти на процесите на търсене.

Невропсихологични аспекти

Термините „краткосрочна“ и „дългосрочна“ памет трябва да бъдат премахнати от психиатричния дискурс, тъй като причиняват объркване в различни дисциплини. По-полезно е да се вземе предвид текущата или скорошна памет срещу автобиографична. В допълнение, „предполагаема памет“ означава да запомните какво трябва да се направи..

Обикновено се прави разлика между така наречената "работна памет", която съхранява информация за кратки периоди (за няколко секунди), разпределя ресурси и вторична памет, която съдържа различни видове информация за постоянна или полу-постоянна информация.

Вторичната памет е разделена на епизодична („изрична“), семантична и имплицитна памет. Епизодичната памет се отнася до инциденти или събития от минало лице, силно влияе на амнестичния синдром.

Семантичната памет се отнася до познаването на факти, понятия, език. Ученето на ново е трудно.

Семантична памет

Други аспекти на семантичната памет (обозначаване, четене, общоприети общи знания, умствени изчисления, разбиране) се влияят от лезии на темпоралния лоб или генерализирана кортикална патология. Например, херпетичен енцефалит, деменция на Алцхаймер, семантична деменция (форма на фронтотемпорална деменция).

Неявна памет се отнася до процедурните умения на възприемащия двигател, до улесняване на реакциите при липса на явна памет, известна като „грундиране“. И двата аспекта присъстват при амнестичен синдром..

С течение на годините се разпространява широко дискусия дали първичният амнестичен синдром засяга първоначалното кодиране на информация, вторичната памет, ускореното забравяне на информация или търсенето.

Истината е, че проблемът с търсенето е вторичен спрямо първоначалните нарушения на кодирането и консолидирането, поне в случай на антероградна амнезия.

Акцентира се върху специфичните функции на хипокампуса, за да се разграничи съдбата му от ролята на фронталните лобове. Хипокампът насърчава свързването на сложни асоциации. Хипокампусът се включва особено в ново, постепенно обучение, допринася за процесите на търсене..

PET и MRI изследвания са определили ролята на фронталните лобове в процеса на обучение. Фронтални лобове допринасят за планирането, организацията на паметта и някои аспекти на процеса на търсене.

Има много дебати за естеството на обширната ретроградна загуба на памет, открита при много от горепосочените разстройства..

Съвременните невропсихологични изследвания потвърждават, че ретроградната загуба на памет може да продължи много години или десетилетия, но се характеризира с „временен градиент“ с относителното запазване на ранните спомени.

Градиентът е по-силен при амнестичен синдром, отколкото при деменция, деменция на Алцхаймер или болест на Хънтингтън..

Относителният дефицит на ранните спомени е резултат от по-голямото им значение за интеграцията в семантичното. Съществуват обаче различни модели на ретроградна загуба на памет..

Левото увреждане на временния лоб засяга паметта на факти и езикови компоненти на отдалечената памет, докато увреждането на десния временния лоб често засяга паметта на историята на човека.

Грешки спомени

Широко разпространено е мнението, че асоциациите са тясно свързани със синдрома на Корсаков, но това не е вярно. Конфабулацията протича при объркани условия и с фронтална болест.

Връзката с фронталната патология е установена от много изследвания. Спонтанна, често наблюдавана при енцефалопатия на Вернике, рядко, с хронични фази на синдрома на Корсаков.

От друга страна, в хроничната фаза на синдрома на Корсаков, когато паметта страда, възникват мимолетни грешки или изкривявания. Подобни грешки обаче се наблюдават при здрави хора, когато по някаква причина паметта е "слаба", с болестта на Алцхаймер и други клинични амнистични синдроми.

Напоследък има значителен интерес към спонтанна конфабулация. Тя е продукт на следното:

1. сигналите са нееднозначни. Те водят до грешки в разпознаването на обикновени обекти;
2. е нарушена стратегията за търсене, създават се подвеждащи, създават се неподходящи спомени;
3. дефектен мониторинг, получените грешки не могат да бъдат редактирани.

Вторият подход към този проблем показва трудността при временно организиране на спомени..

Конфабулацията отразява взаимодействието между живо въображение, неспособността за систематично получаване на автобиографични спомени и липсата на източник или контекст.

Понятието "конфабулация" или "фалшива памет" се е разпространило в много други нарушения, включително заблуждаваща памет, конфабулация при шизофрения, фалшиви спомени, разстройство на дисоциативната идентичност.

Въпреки че всеки от тях е обяснен по отношение на общия модел на паметта и изпълнителната функция, при условие че са включени социалният контекст и някакво понятие „аз“, механизмите, които водят до появата на различни видове лъжлива памет, са различни.

Лечение за увреждане на паметта

Синдромът на Корсаков е сравнително необичаен сред уврежданията на паметта, тъй като има изразена неврохимична патология с важни последици за лечението. Известно е, че дефицитът на тиамин е механизмът, който причинява остър синдром на Вернике, последван от влошаване, психоза на Корсаковски.

Генетичният фактор, който предразполага пиячите към развитието на този синдром, преди да развият чернодробни или стомашно-чревни усложнения от злоупотребата с алкохол, остава неясен. Много други алкохолици нямат проблем.

Освен това не е ясно как изчерпването на тиамина причинява специфична невропатология, открита при пациентите на Вернике-Корсаков..

Витамини

Изчерпването на тиамина засяга шест невротрансмитерни системи, или чрез намаляване на TGF-зависимата активност, или чрез директно структурно увреждане. Четири невротрансмитери (ацетилхолин, глутамат, аспартат, GABA) са пряко свързани с глюкозния метаболизъм.

Какъвто и да е механизмът, бързото лечение на (частично) големи дози мултивитамини е важно за пациенти със синдром на Вернике-Корсаков. Симптомите на Вернике реагират добре на високи дози витамини (В1).

Лечението предотвратява появата на хронично състояние на Корсаков. Малкият риск от анафилаксия е напълно надвишен от високия риск от сериозно увреждане на мозъка и значителен риск от съдебни спорове, ако не бъдат лекувани..

Има обширна информация за ефекта на холинергичните антагонисти (като скополамин) върху паметта. Твърди се, че холинергичната блокада засяга „централния изпълнителен” компонент на работната памет. Ефектът на скополамин е в центъра на вниманието.

Антихолинестеразен физостигмин, такрин. Въпреки различните им фармакологични ефекти, ефектите на бензодиазепините върху паметта и вниманието са много сходни с ефектите на скополамин. Както в случая със скополамин, след преминаването на тренировката степента на забравяне е нормална.

Бензодиазепините не причиняват ретроградно разстройство. Ефектите на бензодиазепин се намаляват от едновременното приложение на бензодиазепинов антагонист флумазенил.

Ефектът на катехоламини върху паметта се изучава от много години. Има доказателства, че те действат на „процеси на тонизиращо внимание“, а не на директното съхранение или извличане на спомени. Подобрената памет за емоционалното преживяване се медиира от b-адренергичната система.

Твърди се, че клонидин (адренергичен агонист) дава малко, но статистически значимо предимство при пациенти със синдром на Корсаков при тестове за памет и внимание. Казват, че флувоксамин подобрява паметта.

данни

С течение на годините систематичните клинични описания на амнистичните синдроми и тяхната основна патология стават все по-подробни и строги. Неотдавнашен напредък в невровизуализацията (структурна, метаболитна, активираща) направи възможно свързването на определени когнитивни аномалии със специфични промени в мозъчната функция.

Използването на фармакологични средства паралелно с методите за изобразяване насърчава разработването на фармакологични препарати, по-мощни от оскъдния състав, който сега имаме за лечение на тежко увреждане на паметта.