Основен / Удар

Wernicke енцефалопатия - остро нервно-психично разстройство

Удар

Wernicke енцефалопатия е мозъчна лезия поради остър недостиг на тиамин - витамин В1 в организма, на фона на хроничен алкохолизъм, недохранване, упорито повръщане.

Систематичната употреба на алкохол във времето може да доведе до катастрофални последици, които възникват поради нарушено функциониране на мозъка и централната нервна система.

Синдромът на Гей-Вернике се развива в резултат на алкохолна интоксикация. Статистиката твърди, че има и определена предразположеност към това заболяване, особено при мъжете след трийсет.

Патогенеза и причини за нарушението

Gaia-Wernicke енцефалопатия се характеризира с остро увреждане на хипоталамуса, мозъчния ствол и мозъчния мозък. Развитието на механизма на патологията се основава на намаляване на броя на нервните клетки и унищожаването на миелина в областта на бялото вещество.

Лезията се простира до веществата на онези части на мозъка, които се намират в 4-та камера, близо до 3-та камера и водоснабдяването на Силвия - каналът, свързващ тези отдели. В остри случаи се диагностицират точкови кръвоизливи. При хронични случаи - атрофия на мастоидните тела.

Въпреки факта, че заболяването се свързва главно с хроничен алкохолизъм, синдромът може да се развие поради недостиг на витамини и изтощение след продължително гладуване, непрекъснато повръщане, злокачествени тумори и други фактори. Също така при това патологично състояние настъпват съдово-дистрофични промени.

С дефицит на витамин В1 преработката на глюкоза от неврони намалява и митохондриите се увреждат. Прекомерното натрупване на глутамат поради намаляване на активността на ензима алфа-кетоглутарадехидрогеназа поради липса на енергия има невротоксичен ефект.

Не само хората, които злоупотребяват с алкохол или имат недостиг на тиамин в организма, могат да развият това заболяване. Има редица други фактори, които могат да провокират патология, така че енцефалопатията на Вернике се развива при следните условия:

  • недохранване;
  • авитаминоза;
  • тумори;
  • продължително гладуване;
  • отравяне с лекарства, които съдържат екстракт от дигиталис;
  • заболявания на стомашно-чревния тракт;
  • бременност.

Какво ще показва заболяване?

Острата форма на алкохолна енцефалопатия е придружена от редица признаци, които позволяват да се идентифицира и диагностицира това разстройство..

Влошаване на общото физическо състояние, появата на различни нервни и психични разстройства, обостряне на други заболявания - всичко това заедно ще показва наличието на синдром на Гайлот-Вернике.

На първо място, патологията се характеризира с тройка симптоми:

  • атаксия - нарушена координация на движенията и усещане за баланс;
  • офталмоплегия - парализа на очните мускули поради увреждане на околомоторните нерви;
  • разстройство на съзнанието - неспособност адекватно да възприема заобикалящата действителност, да мисли и да реагира на външни стимули.

Пациентите с енцефалопатия на Вернике стават апатични, дезориентирани, неспособни да се съсредоточат върху нещо.

Началният стадий на заболяването може да продължи от няколко седмици до месеци и се проявява чрез следните симптоми:

  • силно чувство на сънливост;
  • систематично преждевременно събуждане;
  • невъзможност за бързо заспиване;
  • сънят е придружен от кошмари;
  • чувствайки се зашеметен.

Сред другите симптоми се разграничават следните състояния:

  • загуба на апетит;
  • постепенно отвращение към мазни храни и храни, съдържащи протеини;
  • появата на често гадене с повръщане;
  • оригване и киселини;
  • болка в корема;
  • усещане за физическа умора;
  • разстроен стол;
  • умора;
  • невъзможност за издържане на продължителен физически и психически стрес;
  • нарушение на речта - появата на непоследователност и липса на смисъл в разговора на пациента;
  • халюцинации;
  • двигателни нарушения.

Симптомите на напреднал стадий на енцефалопатия на Вернике включват:

  • втрисане и треска;
  • тахикардия;
  • болка в сърцето;
  • повишено изпотяване;
  • пристъпи на припадъци в крайниците;
  • усещане за задушаване;
  • нарушение на тактилни реакции;
  • висока телесна температура;
  • аритмия;
  • появата на чувства на страх и безпокойство.

Установяване на диагноза

За диагнозата на енцефалопатия е необходима консултация с невролог, терапевт, офталмолог и психотерапевт. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от изследването, което се извършва с помощта на такива методи:

  • анализ на урина и кръв;
  • електрокардиография;
  • анализ на калоричната реакция;
  • ЯМР и КТ;
  • анализ на цереброспиналната течност.

терапии

Това заболяване е класифицирано като спешно. Ако се открият дори няколко симптома, пациентът изисква спешна хоспитализация.

Без правилното и навременно лечение може да настъпи кома и по-нататъшна смърт..

Същността на общото лечение е да се попълни водния баланс в организма, да се коригират нарушенията на електролитите, да се попълни дефицитът на тиамин, да се върне пациентът към нормална диета.

За това се предписват следните лекарства:

  • тиамин - прилага се венозно или мускулно в доза от 100 mg, курсът на лечение е най-малко 5 дни;
  • магнезиев сулфат - инжекциите се извършват на всеки 6-8 часа в доза 1-2 g;
  • магнезиев оксид - използва се перорално в доза 400-800 mg веднъж дневно;
  • комплекс от витамини B2, B6;
  • аскорбинова и никотинова киселина;
  • анаболен стероид;
  • глюкоза - прилага се интравенозно задължително след инжектирането на тиамин, в противен случай, ако глюкозата се използва неправилно, състоянието може да се влоши моментално.

Приемането на тиамин в такава доза продължава, докато пациентът напълно премине към нормална диета. В допълнение към горните лекарства, на пациента се предписва курс на мултивитамини. Заедно с това, непрекъснато наблюдение на сърдечно-съдовата система.

Прогноза и усложнения

Прогнозата в този случай може да бъде доста неблагоприятна. Както показва практиката, в половината от случаите настъпва фатален изход. Такъв висок процент на смъртност е свързан с острия ход на заболяването и обостряне на съпътстващи заболявания, като захарен диабет, цироза.

Много важна роля играе навременното търсене на медицинска помощ и квалифицирано лечение. Сред сериозните усложнения на енцефалопатията на Вернике могат да се разграничат следните състояния:

  • частична загуба на памет;
  • нарушения на когнитивната сфера и човешкия живот като цяло;
  • постоянна сънливост;
  • невъзможността за възстановяване на пълноценното функциониране на мозъчната дейност, както преди заболяването на фона на мозъчната атрофия;
  • психични разстройства;
  • висока вероятност от кома и смърт.

Да се ​​предотврати това заболяване е много по-лесно, отколкото да се лекува. Превенцията на патологията е както следва:

  • пълен отказ от приема на алкохол;
  • поддържане на здравословен и активен начин на живот;
  • спазване на правилния режим на сън;
  • пълноценно балансирано хранене;
  • навременна консултация с лекар.

Енцефалопатия на Gaye Wernicke

Енцефалопатията на Gaye-Wernicke е остро състояние, характеризиращо се с неврологични и психични разстройства на фона на недостиг на тиамин в организма. Според ICD-10 патологията съответства на код E51.2.

Остра алкохолна енцефалопатия

Енцефалопатията, като правило, се развива на фона на продължителен прием на алкохол и съответства на втория или третия етап на зависимост, а също така е придружена от полиневропатия.

Синдромът на Гей-Вернике се характеризира с остър курс и продължителността на клиничните прояви може да варира от няколко седмици до няколко месеца.

В допълнение, патологията често протича на фона на други соматични заболявания, характерни за пациенти с хроничен алкохолизъм:

  • хепатит;
  • цироза;
  • Панкреатит
  • артериална хипертония.

Когато се появят първите признаци на заболяването, трябва незабавно да се консултирате със специалист за по-нататъшна диагностика и предписване на лечение, тъй като терапията, която е започнала късно, може да доведе до развитието на множество усложнения, както от страна на нервната система, така и от психичния статус.

етиопатогенезата

Тиаминът - витамин В1, е кофактор на биологично активни съединения, регулиращи метаболитните процеси, в допълнение играе голяма роля за поддържане на функцията на клетките на нервната система. Недостигът на този компонент води до масивно увреждане на енергийните органели на клетките - митохондрии, както и до намаляване на способността на невроните да обработват глюкоза и да увреждат структурите на централната нервна система.

Дефицитът на витамин В1 е основната връзка на патогенезата в развитието на енцефалопатия на Gaie-Wernicke. Засягат се мозъчният мозък, хипоталамусът и мозъчният ствол..

Хистологичната клинична картина се проявява с увреждане на миелиновите обвивки на невроните, намаляване на броя на клетките и в тежки случаи - малки участъци на кръвоизлив..

Увреждането на митохондриите води до намаляване на производството на АТФ, тоест енергия, което води до повишаване на концентрацията на глутамат, което от своя страна намалява активността на специфичен ензим, дефицитът на който има вредно въздействие върху тъканите на нервната система.

Дефицитът на тиамин се наблюдава не само при редовната употреба на голям брой напитки, съдържащи алкохол, но и при тежко несломимо повръщане, бременност, онкологични процеси, продължително гладуване, синдром на придобита имунодефицит, изчерпване на нервната система и малабсорбция в червата. Развитието на енцефалопатия на Gaie-Wernicke също може да провокира въвеждането на големи количества глюкоза и дигиталис при пациенти в нетрезво състояние.

Симптоми

Патологията се характеризира с появата на триада от симптоми.

  1. Окуломоторните нарушения се характеризират с диплопия - бифуркация на обекти, хоризонтален нистагъм - безсъзнателно чести колебателни движения на очните ябълки. В някои случаи нарушенията могат да бъдат толкова изразени, че има двустранна лезия на отвлечените нерви. Може би развитието на пареза на погледа. При преглед най-често се запазват зеничните реакции.
  2. Атаксията при енцефалопатия на Gaie-Wernicke има мозъчен характер в резултат на увреждане на невроните в тази част на мозъка. Пациентът се оплаква от липса на баланс при ходене, в редки случаи се присъединява нарушение на координацията на движенията на мускулатурата на тялото, съчетано с тремор.
  3. Нарушаването на съзнанието в началния етап се проявява под формата на сънливост, понижено настроение, концентрация и внимание. С напредването на болестта се присъединява повишена раздразнителност, халюцинации. Пациентът може да спре да разпознава роднини и близки хора, въпросите на лекаря се игнорират. Характерно е увеличаване на нарушенията на паметта, възможно е развитието на синдрома на Корсаков. Нарушеното съзнание може да доведе до ступор и кома.

Заболяването може да бъде придружено от симптоми на полиневропатия, която се характеризира с неприятни усещания в долните крайници и намаляване на тяхната чувствителност.

Диагностика

Ако се появят признаци на патология, свържете се с невролог и психиатър за диагностика и лечение.

  1. Прегледът на лекаря разкрива наличието на окуломоторни разстройства и атаксия, а психомоторните тестове показват нарушение на съзнанието в една или друга степен. Намалените сухожилни рефлекси са признак за наличието на полиневропатия, характерна за енцефалопатия.
  2. Клиничният кръвен тест се характеризира със специфични промени: концентрацията на протеин намалява и съдържанието на пировинова киселина се увеличава.
  3. Положителният отговор на тиамин се характеризира с намаляване на клиничните прояви след прилагане на витамин В1.
  4. ЯМР на мозъка се извършва за оценка на състоянието на тъканта, както и диференциална диагноза с остър мозъчносъдов инцидент и онкологични и доброкачествени новообразувания.
  5. Лумбалната пункция се предписва при тежки мозъчни симптоми, за да се изключи менингит и да се изследва биохимичният състав на цереброспиналната течност.

лечение

Терапията е насочена към възстановяване на концентрацията на тиамин. Провежда се интравенозна инфузия на витамин В1 в количество от 3-4 мл 5% разтвор, на следващите дни инжекциите се прилагат мускулно, след което пациентът преминава към перорално лечение.

Вашият нарколог предупреждава: усложнения

Поради факта, че дефицитът на витамин В1 има сериозен ефект върху нервната система, ненавременният контакт със специалист може да доведе до сериозни последици:

  • нарушено съзнание - до увреждане, халюцинации;
  • без лечение - постоянна амнезия;
  • развитието на кома в злокачествения ход на заболяването, което в много случаи води до смърт.

Енцефалопатия на Вернике

Wernicke енцефалопатия е остра лезия на определени части на мозъка, характеризираща се с метаболитно нарушение в мозъчните клетки, провокирано от недостиг на тиамин.

Прочетете също

Прочетете също

Тази патология е описана за първи път през 1881 г. от немски лекар Карл Вернике, като го нарича „остър горен хеморагичен полиоенцефалит“. Лекарят вярва, че основното възпалително заболяване и интоксикация. Днес е установено, че патологията възниква поради недостатъчен прием на тиамин. Сега болестта се нарича енцефалопатия на Вернике или синдром на Гей-Вернике, като френски лекар описа симптомите си едновременно с немски колега.

По-често тази диагноза се поставя за мъже на възраст от 35 до 50 години, учените са запознати с изолирани случаи на заболяването при хора на възраст под тридесет години. В по-голямата част от случаите причината за остра енцефалопатия на Вернике е алкохолизъм, въпреки че има и други. Клиничните прояви на синдрома на Гей-Вернике могат да бъдат намалени в резултат на лечението, да се поддържат на постоянно ниво или да станат хронични, наречени психоза на Корсаков.

Причини за заболяването

Ензимите изискват не-протеинови компоненти (кофактори) за биохимичен синтез. Тиаминът или витамин В1 е такъв кофактор за определени ензими. Поради липсата му химичните реакции в мозъчните клетки се инхибират, те са в състояние да използват глюкоза, което води до тяхното гладуване на енергия.

Освен това, на фона на недостиг на тиамин, протичат процеси, които водят до прекомерно натрупване на калций вътре в клетките. Това от своя страна причинява активирането на протеиновите структури, които унищожават митохондриите и други клетъчни елементи, което води до смъртта на невроните.

Медиалният хипоталамус, мозъчният червей, мозъчният ствол и някои двойки черепни нерви са по-често засегнати от патологичния процес..

Основната причина за енцефалопатия на Вернике е хроничната злоупотреба с алкохол. Прекомерната консумация на алкохол пречи на нормалното усвояване и натрупване на тиамин. Също така, дефицитът на това съединение се причинява от недостатъчно, нерационално хранене, когато необходимите съединения за жизненоважна дейност не постъпват в тялото, което е характерно за алкохолната зависимост.

В допълнение към него, други условия могат да предшестват развитието на синдрома на Вернике, характерна черта за която е недостатъчният прием на витамини. Те включват:

  • недостиг на витамини;
  • хемодиализа за дълго време;
  • заболявания на стомашно-чревния тракт;
  • токсикоза на бременни жени;
  • ХИВ и СПИН;
  • гладуване, строга диета;
  • постоянно обилно повръщане поради интоксикация;
  • онкологични заболявания;
  • някои видове паразитни инвазии.

Не всички хронични алкохолици с недостиг на тиамин развиват синдрома на Вернике. Това предполага, че в патогенезата на тази патология могат да участват и други фактори. Например, генетични отклонения, водещи до синтеза на анормални ензими, участващи в метаболизма на тиамин.

Патогенеза на заболяването

Преди алкохолик да има първите признаци на енцефалопатия на Вернике, може да отнеме 5 до 20 години постоянна и прекомерна злоупотреба. При някои жени болестта се проявява след 3-4 години. Симптомите се появяват във втория или третия етап на алкохолизъм. Около половината от пациентите преди това са били диагностицирани с алкохолни психози, състояние на делириум.

Всеки тип енцефалопатия се характеризира с продромален период, който продължава няколко седмици или месеци. По това време лицето има следните симптоми:

  • невропсихична слабост, загуба на сила, човек почти не се движи поради усещане за мускулна слабост;
  • нисък апетит, нежелание за консумация на храна, което често води до анорексия, отвращение към храни с преобладаващо съдържание на протеини и мазнини;
  • нарушения на съня
  • храносмилателни нарушения;
  • стомашни болки;
  • диспепсия, оригване, киселини;
  • зрително увреждане;
  • конвулсивни контракции на мускулите на пръстите и крайниците;
  • виене на свят.

В редки случаи енцефалопатията на Вернике започва рязко, без продромални симптоми. Това се случва на фона на инфекциозно, възпалително, соматично заболяване или остро отнемане.

Симптоми на енцефалопатия на Вернике

Клиниката на заболяването е остра. Синдромът на Гей-Вернике се характеризира с "триада от симптоми":

  • офталмоплегия;
  • атаксия;
  • объркано съзнание.

Пълен набор от класически признаци се откриват само при една трета от пациентите.

Появата на патология на фона на отнемането се случва на фона на делириума и възбуждането на психомоторната функция. Пациентът е в тревожно състояние, изпитва неразумен страх. Двигателната активност се проявява в извършването на стереотипни движения, характерни за обичайните му домашни или работни дейности. Вербалният контакт с такива пациенти е невъзможен, те мрънкат или крещят единични думи или фрази, не отговарят на въпроси.

Кататонията може да се прояви чрез периодично обездвижено състояние с висок мускулен тонус. След известно време пациентът се отделя, апатичен, може да изпадне в състояние на ступор.

Сред често срещаните симптоми на обостряне на енцефалопатия на Вернике са:

  • повишена атаксия на продромалния период: пациентът не може да се движи независимо, трудно е дори просто да стои;
  • невъзможност за концентрация;
  • липса на интерес към случващото се наоколо;
  • значително влошаване на когнитивните функции: нарушения на мисленето, паметта, възприятието, вниманието;
  • липса на способност за прилагане на съгласуван мисловен процес;
  • невъзможност за навигация в пространството и времето.

Окуломоторните разстройства включват:

  • страбизъм;
  • неволни движения на очите във вертикална или хоризонтална посока;
  • птоза на горния клепач;
  • липса на координация между движенията на очните ябълки;
  • разликата между размера на зениците;
  • намаляване на размера на един от учениците.

Когато състоянието се влоши, пациентите изглеждат изтощени, с подуто, подуто лице. Температурата на тялото се повишава, езикът е гладък, яркочервен или пурпурен. Постоянен учестен пулс, аритмия, ниско кръвно налягане. При пациенти с палпация се определя увеличение на черния дроб.

В някои случаи синдромът на Gaye-Wernicke протича в свръхчувствителна форма. В този случай всички характерни симптоми на заболяването се появяват с по-голяма интензивност. При такива пациенти температурата се повишава до критични стойности, няма реакция на външни стимули, объркано съзнание. След един или два дни пациентът изпада в състояние на ступор, пълно откъсване. Почти във всички случаи на свръх-остро протичане на енцифалопатия на Вернике те завършват със смърт. Смъртта настъпва в рамките на 4-6 дни.

При липса на адекватна терапия човек изпада в кома и след това умира. По време на лечението с тиамин и други лекарства се наблюдава постепенно намаляване на интензивността на симптомите. Първите симптоми на нарушения в очите се смекчават, това се проявява в рамките на няколко часа след въвеждането на първата доза витамин В1. Ако в рамките на два или три дни напредък във връзка с окуломоторните нарушения няма положителна динамика, тогава трябва да се проведат допълнителни диагностични мерки за изясняване или преразглеждане на диагнозата.

Неврологичните разстройства и объркване могат да бъдат медиирани много по-бавно. Пациентът има дълги проблеми с запомнянето на нова, възприемане на информация, нарушения на паметта.

Диагностични методи

Диагнозата е чрез анализ на анамнестични данни и клинични прояви. Важен диагностичен признак е намаляване на интензивността на симптомите след терапия с тиамин. По време на физически преглед лекарят отбелязва характерните признаци на неправилно хранене: липса на телесно тегло, влошаване на кожата, косата и ноктите. Объркано съзнание също се отбелязват околомоторни разстройства. Повечето пациенти имат прояви на нарушения на периферната нервна система - повишено изпотяване, сърцебиене и пулс, ниско кръвно налягане.

За изясняване на диагнозата се извършва биохимичен кръвен тест. При енцефалопатия, намаляване на активността на ензима, участващ в метаболизма на тиамин - транкетолаза, и увеличаване на съдържанието на пирувинова киселина.

При следните инструментални изследвания се оценява мозъчната активност и се идентифицират лезии:

  • CT сканиране на мозъка;
  • ЯМР на мозъка;
  • електроенцефалограма:
  • rheoencephalography.

Диференциална диагноза се провежда във връзка с остри психози, шизофрения, мозъчни тумори, алкохолен делириум.

Лечение на заболяването

Gaye-Wernike лекува енцефалопатия с нарколог, ако заболяването се прояви на фона на симптоми на отнемане. В други случаи терапията се провежда от психиатър.

Острата енцефалопатия на Верникке е състояние, изискващо спешна медицинска помощ, така че пациентът се нуждае от незабавна хоспитализация и терапия с тиамин. В началния етап на терапевтичните мерки витамин В1 се прилага инфузия два пъти дневно, по 50-100 mg всяка, след известно време преминават към интрамускулно инжектиране.

При тежък дефицит на витамини се предписват други витамини: никотинова киселина, аскорбинова киселина, цианокобаламин, пиридоксин. Доста често при пациенти с дефицит на тиамин се наблюдава хипомагнезиемия, им се предписва магнезиев сулфат.

Ако синдромът на Gaye-Wernicke се развие на фона на алкохолен делириум, се използват психотропни лекарства (халоперидол, диазепам, барбамил, хлорпромазин)..

За възстановяване на когнитивните функции на мозъка се провежда курсово лечение с ноотропни лекарства (гама-аминомаслена киселина, пирацетам), ангиопротектори (пентоксифилин) и средства за подобряване на мозъчното кръвообращение (винпоцетин)..

Прогноза и превенция

Прогнозата за остра енцефалопатия на Вернике е неблагоприятна, но зависи от това колко бързо е започнало лечението. При правилна терапия окуломоторните нарушения отслабват под действието на тиамин през първия ден. Обърканото съзнание и атаксията продължават няколко седмици или месеци.

Ако патологията се развива на фона на хроничен алкохолизъм, тогава по правило без лечение преминава в хроничен курс, психоза на Корсаков. Пета част от пациентите умират в клиники от заболявания, които се развиват на фона на сериозно състояние.

За да предотврати алкохолна психоза и енцефалопатия, Вернике трябва да изостави алкохола или да ограничи приема му. Всички пациенти с алкохолна зависимост трябва да се лекуват от нарколог и психотерапевт. Гладуването, екстремните диети могат да предизвикат дефицит на тиамин. При постоянно повръщане, токсикоза на бременни жени, отравяне, трябва да се консултирате с лекар, за да предотвратите енцефалопатия на фона на недостиг на тиамин.

Като профилактика на енцефалопатията на Вернике се предписват тиамин, витамин В12 и фолиева киселина за следните категории пациенти:

  • с анорексия;
  • с други хранителни разстройства;
  • кърмене;
  • подложени на хемодиализа;
  • тези, които получават венозни разтвори, съдържащи декстроза.

Всички пациенти със объркано съзнание, влизащи в стационарното отделение на невропсихиатричен диспансер или наркологична клиника, трябва да бъдат лекувани с тиамин, за да се предотврати развитието на остра енцефалопатия на Вернике дори преди назначаването на диагностични мерки.

Невъзможно е да се излекува алкохолизъм.

  • Изпробвах много начини, но нищо не помага?
  • Друго кодиране беше неефективно?
  • Алкохолизмът разрушава семейството ви?

Не се отчайвайте, той намери ефективно лекарство срещу алкохолизъм. Клинично доказан ефект нашите читатели са опитали върху себе си. Прочетете повече >>

Начини за лечение на енцефалопатия на Вернике

Wernicke енцефалопатия е неврологично заболяване, представляващо увреждане на мозъка поради недостиг на витамин В1 или тиамин. Появата на отклонения допринася за продължителна интоксикация с алкохол, продължително повръщане, гладуване.

Нарушенията засягат мозъка, хипоталамуса, средния мозък, което води до халюцинации, делириум, объркано съзнание, намалена ориентация в пространството. Животът на пациента зависи от правилната диагноза и от началото на лечението..

Причини за патология

От една страна, липсата на тиамин инхибира процеса на отстраняване на глюкозата от тялото. Това води до увреждане на митохондриите, които доставят на клетките енергия. От друга страна, присъствието на тиамин е необходимо в организма, за да могат ензимите да изпълнят функциите си. В противен случай има натрупване на глутамат, който има токсичен ефект върху нервните клетки. В резултат на това се намаляват невроните, намалява се скоростта на нервните импулси, развива се енцефалопатия на Вернике, което може да възникне:

Има редица фактори, които могат да провокират патология:

  • авитаминоза;
  • продължително гладуване;
  • постоянно повръщане по време на бременност;
  • заболявания на стомашно-чревния тракт;
  • онкологични тумори;
  • отравяне на тялото с лекарства, които включват екстракт от дигиталис;
  • метаболитна болест;
  • СПИН;
  • хемодиализа;
  • отравяне с хелминти.

Въпреки впечатляващия списък от фактори, лекарите смятат, че хроничният алкохолизъм е виновникът за появата на дефицит на витамин В1.

Симптоми на енцефалопатия на Вернике

Още през 19 век френският лекар Гей и немският невропсихиатър Вернике описват тази патология. Гей го нарече дифузна енцефалопатия, а Вернике - горен остър полиоенцефалит.

Съвременните невролози комбинират три различни синдрома в концепцията за синдрома на Gaillot-Wernicke, наричайки ги триада от симптоми:

  1. Смесена атаксия.
  2. Нарушение на движението на очите (офталмоплегия).
  3. Нарушение на ролята на централната нервна система, свързано със съзнанието, речта, ученето, паметта.

Ходът на заболяването може да бъде разделен на три етапа.

В началото на развитието на патологията пациентите се оплакват от умора и желание да спят през деня поради трудности със заспиването, чести събуждания през нощта, свързани с кошмари. Разбивка им пречи да се съсредоточат върху правенето на неща.

Началният или продромален период трае за всеки пациент различно - от няколко седмици до няколко месеца.

На втория етап от развитието на синдрома се добавят следните прояви:

  • апетитът намалява до пълното отхвърляне на храната;
  • има апатия и срив;
  • има загуба на чувствителност на кожата и мускулите;
  • движенията на тялото, които се случват сами по себе си и не се контролират от промяна на човек;
  • има състояние на тревожност и чувство на страх;
  • те се страхуват от задух и усещане за липса на въздух;
  • проблеми с червата;
  • тревожна болка в стомаха;
  • често гадене и повръщане;
  • работата на сърцето е нарушена, пулсът се променя, потенето се увеличава;
  • зрението се влошава.

Когато болестта преминава в остра фаза, се появяват признаци от неврологичен характер:

  • объркано съзнание;
  • има проблеми с движението на очите (офталмоплегия);
  • трудно е да се концентрираме;
  • невъзможно е да се движите в пространството;
  • умствените способности се влошават;
  • идва апатия, депресия;
  • чувството за възприемане на реалността изчезва;
  • появяват се халюцинации, заблуди;
  • намалени двигателни способности.

В това състояние се променя психиката на пациентите. Затварят се в себе си, не разговарят с другите, игнорират въпроси. Неврологичните нарушения се проявяват под формата на потрепване на мускулите на лицето, езика. Подвижността на отделните мускули изчезва, зениците не реагират на светлина.

Пациентите със симптоми на енцефалопатия на Вернике отслабват, имат подпухнало лице и езикът придобива ярък нюанс. Температурата се повишава, потенето се засилва, работата на сърцето се нарушава, появява се аритмия, пациентът често губи съзнание. След няколко дни настъпва състояние на зашеметяване, което може да се развие в кома. Ако нарушенията на мозъчните клетки са несъвместими с живота, човек умира.

Ако пациентът има страбизъм и координацията на движението се е променила, това показва неврологично заболяване.

Диагностични изследвания

За диагностицирането на енцефалопатия са необходими консултации не само за невролог, но и за офталмолог, терапевт и психотерапевт. Общата картина на заболяването се изяснява след изучаване на анамнезата: въпрос за състоянието, идентифициране на симптомите. При преглед на пациента обърнете внимание на неговото изтощение. На кожата, която губи еластичност и става суха и грапава. Маркирайте деформацията на ноктите, косата има пресушен вид.

За да се провери дали диагнозата е правилна, се прилага тиамин. Подобряване състоянието на пациента след 3-4 часа потвърждава диагнозата.

Назначаване на диагностични тестове:

  • ЯМР на мозъка;
  • CT
  • изследване на гръбначната течност;
  • ЕЕГ - електроенцефалография;
  • изследването на калоричните реакции;
  • изследвания на кръв и урина.

Кръвен тест за биохимия показва, че протеинът е намалял и пирувиновата киселина (пируват) се е увеличила. Можете също така да разберете за наличието или липсата на ензими, необходими на специалист.

Цереброспиналната течност се изследва с помощта на лумбална пункция за откриване на аномалии..

ЯМР и КТ могат да определят промените в структурата на мозъка, да проверят наличието или отсъствието на съдови патологии, злокачествени тумори. ЕЕГ показва анормални процеси в мозъка.

Данните от изследванията изключват подобни заболявания: шизофрения, психоза, мозъчни тумори.

лечение

Ако се подозира болестта на Вернике, пациентът се определя в болнично заведение, където се прилага спешна терапия. Същността на лечението е да се регулира съдържанието на вода и да се напълни тялото с тиамин. Витамин В1 се предписва първо интравенозно два пъти дневно в продължение на поне 5 дни, след това интрамускулно. След като тиаминът навлезе в кръвта, се изисква глюкоза. В противен случай пациентът ще се оплаче от влошаване.

Прилага такива назначения:

  • комплекс от витамини, състоящ се от ретинол, токоферол, калциферол, аскорбинова, фолиева, никотинова киселина;
  • магнезиев сулфат;
  • магнезиев оксид.

След въвеждането на тиамин за кратък период се възстановяват двигателните способности на очите, запазва се само нистагъмът.

В зависимост от състоянието на пациента, прилагайте:

  • психотропни лекарства - "Barbamil", "Diazepam", "Haloperidol";
  • антиоксидантно средство - "Цитофлавин";
  • Ноотропици - "Пирацетам", екстракт от Гинко Билоба;
  • съдови агенти - "Винпоцетин", "Пентоксифилин".

Тези лекарства помагат за намаляване на окислителните реакции в организма, подобряват мозъка и кръвообращението и възстановяват загубените способности..

Нарколог и психиатър участват в коригирането на състоянието на пациента. Действията им са насочени към премахване на основната причина за болестта - алкохолизъм. Необходимо е да се постигне желанието на пациента за излекуване. В този случай той трябва коренно да промени живота си, да се отърве от зависимостите.

Лечението на алкохолна енцефалопатия от Gaie-Wernicke е невъзможно без хранителна корекция. Изключете мазни, пържени, с черен пипер, обработени с помощта на димни продукти, както и консерви, които допринасят за усложнения в работата на вътрешните органи.

При несвоевременно лечение или пълното му отсъствие мозъчните клетки умират, което води до влошаване на състоянието на пациента. Това се проявява по следния начин:

  • паметта се губи;
  • развиват се психични разстройства;
  • образуват мозъчни тумори;
  • умствените способности намаляват;
  • двигателната активност изчезва;
  • атрофии на мозъчната тъкан;
  • метаболитни нарушения;
  • кома.

Прогноза и превенция

Синдромът на Гей-Вернике има благоприятна прогноза в случай на правилна диагноза и навременно лечение. От общия брой заболявания с тази патология едва 20% завършват със смъртта на пациента. Ако пациентът не получи правилното лечение, се развива чернодробна недостатъчност, отслабен имунитет отваря пътя за различни инфекции.

След курса на приемане на тиамин състоянието на пациента се подобрява, ако степента на увреждане на мозъчните клетки не е била критична. Изписан е от болницата, но това не означава, че е здрав. Продължете лечението за възстановяване на умствените и двигателните способности в клиниката.

Лечението на заболяване е по-трудно, отколкото предотвратяването му. Превенцията се състои от следните мерки:

  1. Отказ от напитки, съдържащи алкохол.
  2. Въведение в храните с витамин В1.
  3. Периодични посещения при лекари.
  4. Навременното лечение на идентифицираните заболявания.
  5. Мониторинг на вашето здраве.
  6. Да се ​​отървем от лошите навици.

Необходимо е да се контролира работата на сърцето и кръвоносните съдове: измервайте налягането и сърдечната честота и ги поддържайте нормални.

Само навременната и бърза помощ на специалисти може да спре развитието на болестта и след това да възстанови състоянието на пациента. Не можете да се колебаете, тъй като има голяма вероятност от развитие на необратими усложнения.

Човешко здраве

Девет десети от нашето щастие се основава на здравето

Енцефалопатия guye wernicke

Енцефалопатия на Вернике: причини и симптоми, възможни усложнения, диагноза и лечение

Wernicke енцефалопатия е тежко увреждане на мозъка, което възниква поради недостиг на тиамин (витамин В1). Най-често се проявява с хроничен алкохолизъм и небалансирана диета. Витамин В1 е необходим за метаболизма на церебралните клетки. С неговия дефицит възникват три клинични симптома на енцифалопатия на Вернике: околомоторно разстройство, смесена атаксия и нарушение на интегративната функция на централната нервна система.

Какво представлява енцефалопатията на Вернике??

Wernicke енцефалопатия най-често засяга мъже на възраст от 30 до 50 години и се появява поради недостиг на витамин В1

Това заболяване често се нарича синдром на Gaye-Wernicke. Тя е кръстена на своите откриватели - немския невропсихиатър Вернике и френския лекар - Гайет. И двамата, независимо един от друг, описаха заболяване, основано на метаболитни нарушения на нервните клетки..

Този синдром се характеризира с остър дефицит в организма на витамин В1, или на тиамин. Този компонент участва в редица метаболитни процеси и неговият дефицит води до инхибиране на някои биохимични реакции. Резултатът е намаляване на използването на глюкоза от нервните клетки. Развива се енергийно гладуване, поради което възниква извънклетъчно натрупване на глутамат.

Повишена концентрация на това вещество води до факта, че повишено количество калциеви йони започва да навлиза в клетъчната структура. В резултат на това се активират редица ензими, които последователно разрушават структурата на клетката. Патологичният процес протича в мозъчния ствол, засягайки мозъчния мозък и ядрото на таламуса.

В резултат на прогресирането на синдрома на Вернике са възможни нарушения на паметта.

Вернишката енцефалопатия най-често засяга мъже на възраст от 30 до 50 години. Изключително рядко заболяване засяга пациенти, които не са навършили 30 години. Най-често заболяването се проявява на базата на алкохолизъм, поради което съвременната медицина го класифицира като остри форми на алкохолна енцефалопатия. Злоупотребата с алкохол обаче не е единствената причина за развитието на патология.

Данните за аутопсия показват ниско разпространение на енцефалопатия на Вернике. Има само 2 случая на заболяването на 100 хиляди души. Най-често заболяването се диагностицира посмъртно - по време на живота на пациента диагнозата се установява в по-малко от 20% от случаите. Причината за това е фактът, че повечето пациенти с енцефалопатия на Вернике имат проблеми с алкохолната зависимост и не следят здравето си.

Основната причина за развитието на това заболяване е алкохолизмът. При мъжете синдромът може да се развие на 6-8 години злоупотреба с алкохол. При жените периодът на развитие на патологията е само 3 години.

По правило болестта се проявява във втория или третия етап на алкохолизъм. В същото време половината от пациентите имат алкохолни психози.

В допълнение към злоупотребата с алкохол, това заболяване може да се развие по редица причини. Най-често срещаните са:

  • продължително гладуване;
  • СПИН;
  • стомашно-чревни заболявания, при които се наблюдава малабсорбция (малабсорбция на хранителни вещества);
  • неправилно парентерално хранене;
  • упорито повръщане
  • онкологични заболявания, които водят до развитие на ракова кахексия;
  • някои видове хелминтиази.

симптоматика

Повечето пациенти са дълбоко дезориентирани, не могат да се концентрират, делириумът се наблюдава с възбуда като проява на синдром на отнемане на алкохол

Класическата триада от симптоми на енцефалопатия на Вернике включва следните симптоми:

  • Атаксия (загуба на координация на движенията). Обикновено е представена от комбинация от вестибуларна и мозъчна атаксия, както и полиневропатия.
  • Офталмоплегия (парализа на очните мускули). Той е представен от различни окуломоторни нарушения. Когато се гледа отстрани, пациентите имат хоризонтален нистагъм, двустранна парализа на ректусния мускул на окото. В редки случаи се наблюдава птоза..
  • Объркване. Повечето пациенти с Gaie-Wernicke енцефалопатия са дезориентирани и летаргични. Те не са в състояние да се концентрират и да извършат някакви сериозни задачи. Много често речта на пациента е несъгласувана и заключенията нямат логичен произход. В някои случаи има делириум.

Само в една трета от случаите при пациент са разкрити всички по-горе симптоми на синдрома на Gaillot-Wernicke. Най-често има само един, максимум два симптома.

Окуломоторните нарушения изчезват сравнително бързо с назначаването на тиамин.

Нистагъмът се лекува по-сложно и изисква разработването на индивидуален курс на терапия, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на тялото на пациента. Атаксията също се лекува трудно и половината от пациентите не са получили пълно възстановяване. Те имат бавна, разбъркваща се походка..

В повечето случаи енцефалопатията на Вернике се развива паралелно със следните разстройства:

  • полиневропатия, която се наблюдава при 80% от пациентите;
  • спинална атаксия от спастичен тип;
  • амблиопия;
  • ортостатична хипотония;
  • тахикардия.

Последните два патологични симптома се развиват в резултат на увреждане на вегетативната нервна система.

Усложнения и последствия

Енцефалопатията на Gaye-Wernicke е сериозно заболяване, което често води до неблагоприятни последици, сред които е фатално. Около 20% от хоспитализираните пациенти умират. Най-често смъртта настъпва поради съпътстващи патологии, причинени от алкохолизъм. Говорим за чернодробна недостатъчност, белодробна туберкулоза и пневмония..

Приблизително половината от оцелелите пациенти не се възстановяват в резултат на лечението. Тяхната двигателна, а понякога и мозъчна дейност остава ограничена за цял живот. Ако болестта не се лекува, тогава пациентът може да развие ступор с течение на времето. Кома, последвана от смърт.

Диагностика

Лошото откриване на енцефалопатия на Вернике се обяснява с факта, че много лекари традиционно смятат, че заболяването се развива изключително при пациенти с алкохолизъм, без да се отчита възможността за неговия безалкохолен произход

Ако се установят горните симптоми, пациентът трябва да се консултира със специалист. Невролог може да идентифицира това заболяване. Когато поставя диагноза, лекарят разчита на анамнезата, клиничните характеристики и регресията на симптомите при лечение с тиамин.

При преглед на пациент специалист фиксира следните признаци на заболяването:

  1. Пациентът има признаци на сериозно недохранване. Говорим за нисък индекс на телесна маса, намаляване на еластичността на кожата, наличие на деформация на ноктите..
  2. Има признаци на автономна дисфункция, като артериална хипотония, тахикардия, прекомерно изпотяване.
  3. Неврологът отбелязва смесена атаксия и нарушено съзнание.

След преглед пациентът се изпраща за лабораторна и инструментална диагностика. Лабораторните тестове предполагат даряване на кръв за биохимичен анализ.

Инструменталната диагностика обикновено дава следните резултати:

  1. REG регистрира дифузно намаляване на церебралния кръвен поток.
  2. ЕЕГ в 50% от случаите показва генерализирано забавяне на вълната.
  3. Мозъчният ЯМР помага да се идентифицират хиперинтензивните области в някои области на мозъка. В засегнатите райони има натрупване на контраст, въведен по време на ЯМР.
  4. CT сканирането не разкрива промени в мозъчните тъкани.

Също така пациентът може да бъде изпратен за лумбална пункция с последващ анализ на цереброспинална течност (цереброспинална течност).

лечение

Приемайте по 2 таблетки перорално половин час преди хранене 2 пъти на ден, без да дъвчете, пиете 100 мл вода, интервалът между дозите трябва да бъде 8-10 часа

Този синдром изисква спешна помощ. Пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран, за да започне терапия с витамин В1.

Обикновено тиаминът се прилага интравенозно. След известно време можете да преминете към интрамускулна инжекция. Стандартният режим на лечение включва прилагане на витамин В два пъти дневно..

Като поддържаща терапия могат да се използват витамини като PP, B6 и С. Ако пациентът е открит делириум, тогава се предписват такива лекарства:

Ако е необходимо, е възможно използването на други психотропни лекарства. Дозировката и курсът на лечение се определят от лекаря индивидуално.

Като част от антиоксидантната терапия се използват инфузии на цитофлавин. За да се подобрят функциите на паметта, на пациента могат да бъдат предписани курсове на ноотропици и лекарства, които поддържат съдовия тонус. В този случай лечението с тиамин периодично се повтаря..

Важно! Ако пациентът има сериозно психическо разстройство, тогава лечението трябва да се проведе с участието на нарколог или психиатър.

прогноза

С навременното започване на лечението и отсъствието на сериозни усложнения прогнозата е благоприятна. Въпреки това, в повечето случаи енцефалопатията на Вернике се развива при тежки алкохолици, които пренебрегват лечението и поради това често умират от прояви на съпътстващи заболявания.

Ако заболяването има алкохолно естество, то най-често преминава в синдром на Корсаков. Често се появява на фона на това заболяване. Трябва да се отбележи, че е много трудно да се преодолее това заболяване и пациентът често запазва остатъчни ефекти под формата на неуспехи в паметта, объркване, фалшиви спомени и т.н..

Ако болестта не е била провокирана от алкохолна зависимост, тогава при навременно лечение пациентът може да разчита на пълно възстановяване. Сложността и продължителността на терапията зависи от пренебрегването на заболяването и здравословното състояние на пациента. Следователно колкото по-рано започне професионалната терапия, толкова по-добре.

Промяна в интензитета на сигнала в малкия мозък се наблюдава както при пациенти с хроничен алкохолизъм, така и в случаи на EV, които не са свързани с консумацията на алкохол. Според литературата участието в патологичния процес на кората на главния мозък е прогностично неблагоприятно, тъй като показва необратимост на патологичния процес (обаче, наскоро N.W. Cui et al. Описаха случай на EV, който не е свързан с консумацията на алкохол: пациент с увреждане на мозъчната кора след 45 дни от вегетативното състояние дойде в съзнание благодарение на парентералното приложение на тиамин). Въпреки това, липсата на патологични промени в ЯМР не изключва диагнозата EV, в този случай проучване с венозно приложение на гадолиний може да помогне (вижте също ЯМР сканиране за EV в портала RADIOMED.RU).
Фундаменталните разлики между „алкохолния“ и „безалкохолния“ ЕВ са описани в литературата. Първо, при пациенти с алкохолна зависимост типичните лезии при EV се комбинират с атрофия на мачтовите тела и мозъчния червей, което е признак на предишни обостряния на EV. При пациенти с "безалкохолен" EV, напротив, няма атрофични смущения и промяната в интензивността на сигнала при ЯМР се дължи преди всичко на нарушаване на регулацията на тиамин-зависимите метаболитни процеси. Смята се, че нетипичната локализация на фокални промени в веществото на мозъка (но винаги във връзка с типична) също е по-характерна за безалкохолните EV (обаче през 2012 г. KS Liou et al. Описва интересен случай: при пациент с алкохол »ЕМ се повреди в маслините, ядрата на черепните нерви в продълговата медула и зъбните ядра на малкия мозък при липса на огнища с типична локализация).
Диференциалната диагноза на симетричните фокални промени в медиалния таламус с помощта на ЯМР трябва да се извърши със следните заболявания: церебрална венозна тромбоза, парамедиански таламичен синдром, синдром на горния базилар, вирусен енцефалит, остър дисеминиран енцефаломиелит, атипичен ход на болестта на Кройцфелд, церебрален лимфом, А, менингоенцефалит на Западен Нил. Диференциална диагноза на симетрични лезии в зъбните ядра, черепните нервни ядра, червените ядра, телесната телесна течност трябва да се извърши с индуцирана от метронидазол енцефалопатия.
EV се отнася до спешни медицински състояния и всяко забавяне може да доведе до необратими неврологични разстройства и смърт. Ако се подозира EV или неговият дебют, лечението се състои от тиамин. Към днешна дата няма консенсус относно оптималната доза тиамин, начина на приложение и времето на лечение. Традиционно, поне 100 mg витамин на ден се препоръчва за парентерално приложение; Напоследък някои автори препоръчват назначаването на тиамин 200 mg 3 пъти на ден. Тиаминът се предписва преди прием на въглехидрати или едновременно с тях, тъй като отделно приложение на глюкоза може да влоши хода на заболяването. Първите признаци на подобрение при остър EV се проявяват в рамките на 1 седмица, но обикновено периодът на стабилизация отнема от 1 до 3 месеца. Независимо от това, постоянството на неврологичните дефицити под формата на нистагъм и атаксия при ходене е широко разпространено. При липса на лечение или в случай на назначаване на ниски дози тиамин, EV води до необратимо увреждане на мозъчната субстанция и в резултат на това при 20% от пациентите до смърт и при 85% от оцелелите до образуването на синдром на Корсаков.

ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНЕРСКИ: ВАРИАНТИ НА Атипичен курс
Wernicke енцефалопатия (Gaya-Wernicke) се развива при пациенти с продължителна масивна злоупотреба с алкохол в резултат на тежък алкохолен делириум и по-рядко - постепенно, без предишна треска (Delirium tremens). Рискът от енцефалопатия на Вернике нараства с хранителни разстройства, общо изтощение, вътрешни заболявания с метаболитни нарушения и предишни алкохолни психози. Заболяването се характеризира с неблагоприятен ход с висока смъртност и чест изход от психозата на Корсаков при оцелели пациенти..
Същността на острата алкохолна енцефалопатия на Вернике е, че тя е един от видовете тежко алкохолно увреждане на мозъка, значението на което се определя от високата (над 40% от клинично дефинираните случаи) смъртност и възможността за изход при психозата на Корсаков, хеморагичните лезии на средната и диенцефалона на фона на продължително тежко алкохолично състояние интоксикация, която се причинява от липса на тиамин (витамин В1), което води до недостатъчно образуване на тиамин пирофосфат (TPF) и намаляване на активността на ензимите, зависими от TPF, които катализират редица метаболитни реакции в мозъчната тъкан. Намаляването на активността на TPF-зависимите ензими е една от причините за намаляването на церебралното съдържание на гама-аминомаслена киселина (GABA) и аспартат. Неврометаболните смени, получени в резултат на тези фактори, повишават чувствителността на невроните към екситотоксичния ефект на глутамат, масово освобождаване на което от свързване с NMDA рецепторите се наблюдава по време на остро изтегляне на алкохол при зависими индивиди. Освен това определена роля в развитието на метало-алкохолните психози се играе от промяна в активността на моноамини и ацетилхолин, увеличаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и намаляване на чернодробната функция. Подобни неврометаболични процеси са в основата на алкохолната периферна полиневропатия. Клиничните симптоми на енцефалопатия на Вернике са, както следва:

    1. окуломоторни нарушения, които имат двустранен и асиметричен характер (офталмопареза, страбизъм, външна офталмоплегия, намалени фотореакции, хоризонтален и въртящ се нистагъм);
    2. тежка мозъчна атаксия (до астазия, абазия);
    3. психични разстройства (3.1. Състояние на глобална дезориентация и безразличие; 3.2. Преобладаване на дългосрочно увреждане на паметта, т.е., амнестичен синдром на Корсаков (виж по-долу); 3.3 Приблизително при по-малко от 20% те разкриват делириум, симптоми на отказ от алкохол или техните възможности).

Първата нетипична особеност на енцефалопатията на Вернике е възможността класическата триада от симптоми на енцифалопатия на Вернике (виж по-горе): объркване на предимно аменитния тип, атаксия и офталмоплегия - се установява, според някои автори, само при 10% от пациентите. Поради честото изтрито или безсимптомно протичане, енцефалопатията на Вернике често остава неразпозната и се открива по време на аутопсия или невровизуално изследване (включително като случайна находка). Следва да се отбележи, че характерен морфологичен (ЯМР) признак на енцефалопатия на Вернике, показващ наличието му при липса на очевидни клинични симптоми, е множествена лезия на мамиларните тела, циркулаторното (а в някои случаи и кортикалното) сиво вещество, медиалните участъци на зрителния туберкул, стените на третата камера, моста, продълговата медула и базалните ганглии. Предполага се, че енцефалопатията на Вернике (включително нейните неразпознати форми) и други алкохолни лезии на централната нервна система могат да причинят влошаване на процесите на нормално стареене на мозъка и когнитивна дисфункция при възрастни хора.

Втората нетипична особеност на енцефалопатията на Вернике е следният факт: редица автори смятат, че един от надеждните критерии за неблагоприятния ход и резултат от метало-алкохолна психоза е изместване на съотношението между психопатологичните и неврологичните симптоми в посока на разпространението на последната (неврологична). Най-доброкачествените в прогностичния смисъл са случаите на делириум, клиничните прояви на които практически се изчерпват от психопатологични симптоми, а неврологичните симптоми се свеждат до автономни нарушения (макар и с насилие). Дори най-острите форми на алкохолен делириен тремен, протичащи с изключително обилни халюцинаторни разстройства и тежка психомоторна възбуда, но не придружени от тежки неврологични разстройства и увреждане на вътрешните органи, с навременното и адекватно лечение не представляват почти никаква опасност от неблагоприятен резултат. Острият ход на заболяването се счита за благоприятен признак не само с метало-алкохолни психози, но може да се разглежда и като общо правило на психиатрията. Острото начало на психичните разстройства се счита за критерий за благоприятна прогноза за шизофрения. Признак за влошаването на хода на метало-алкохолните психози е промяната в делиритативното заглушаване чрез обикновено (така нареченото количествено) понижение на нивото му като зашеметяване или ступор. Още по-огромен симптом е превръщането на делирипията в аментална. Ако упоритата треска безсъние отстъпва на сънливост, а двигателната ярост отстъпва на летаргия или възбуда в леглото, можем да заявим прехода на делирия в неблагоприятен етап на остра енцефалопатия, изискваща фундаментална промяна в лечебните мерки поради възникване на сериозна заплахи за живота на пациентите.
Третата нетипична (черта) форма на енцифалопатия на Вернике са онези случаи, когато синдромът на Корсаков доминира в напреднал стадий на енцифалопатия на Вернике, включително амнезия за текущи събития, когато пациентът не може да усвоява нова информация, запазвайки паметта за далечни събития, дезориентация на ориентацията във времето и пространството, конфабулации и псевдо-реминисценции (изкривени спомени от реални събития). Следователно, целият симптомен комплекс е обозначен като болест на Верникке, ако няма амнезия, или като синдром на Вернике-Корсаков, ако се открият амнистични симптоми, заедно с окуломоторни разстройства и атаксия. Резултатът от психозата на Корсаков е различен. Пълното или почти пълно възстановяване се наблюдава при по-малко от 20% от пациентите. При други пациенти възстановяването обикновено е бавно и непълно. В зависимост от тежестта на остатъчните симптоми, някои пациенти могат да живеят под наблюдение извън клиниката, докато други трябва да бъдат в болницата. Остатъчното състояние на психиката се характеризира със значителни сривове в паметта без конфабулация, пациентът не е в състояние да разпределя събитията в правилната времева последователност. Този последен стадий на заболяването, по време на който тежестта на окуломоторните разстройства и атаксията е намалена или изобщо не може да бъде разпозната, често неясно се определя като състояние на разграждане на алкохол или алкохолна деменция.
Четвъртата нетипична особеност на енцефалопатията на Вернике е, че подострите й форми могат да представляват сериозна заплаха за здравето и живота на пациентите с алкохолизъм. Наред с разглежданите когнитивни разстройства и специфични форми на енцефалопатия, дългосрочната злоупотреба с алкохол в някои случаи се характеризира с различна степен на намаляване на нивото на личността в органичен тип, значението на което се определя от многобройното неблагоприятно въздействие върху здравето, междуличностните отношения, както и върху професионалната годност и социална адаптация.
източници: 1. статия „Клинично наблюдение на благоприятен изход от Wernicke енцефалопатия“ Yu.P. Sivolap, V.A. Савченков, М.В. Янушкевич, А.М. Яковчук (Московска медицинска академия на името на И.М.Сеченов, Московска градска клинична болница № 33 на А. А. Остроумов); 2. статия „Психични разстройства при хора, които злоупотребяват с алкохол“ Ю.П. Sivolap; GBOU VPO Първо MGMU тях. И. М. Сеченова от Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация (списание по психиатрия и психофармакотерапия № 6 - 2011; 3. статия „Алкохолна мозъчна болест (по въпроса за систематиката на метало-алкохолните психози)“ от Ю. П. Сиволап (S. S. S. Journal of Neurology and Psychiatry Корсакова № 5 - 2006); 4. „Преглед на Вернишката енцефалопатия (болест)“ Сайт на рентгенолозите RADIOMED.RU v 2.0.
► КОРСАКОВСКИ ПСИХОЗА
Злоупотребата с алкохол е една от водещите причини за лошо здраве и намалена продължителност на живота. Сред опасните последици от злоупотребата с алкохол в комбинация с недохранване е психозата на Корсаков. Основната проява на психозата на Корсаков са нарушенията на паметта, причинявайки друго име за това състояние - амнестичен симптомен комплекс, който включва всички видове нарушения на паметта, с ясно преобладаване на фиксираща амнезия - рязко отслабване на паметта за текущи събития с относително запазване на паметта на минали събития..
Фиксативната амнезия в психозата на Корсаков е илюстрирана ярко от класическото описание, което принадлежи на S.S. Корсаков (1954): „От един пациент трябваше да чувам следното почти постоянно:„ Днес легнах, сега ставам - едва сега краката ми някак си са намалили краката - щом се разделят, ще стана. “ Той имаше дълга контрактура в коленете си, но, не помняйки съществуването му, вярваше, че това е въпрос само на този момент. Същият пациент категорично твърдеше, че няма болка в краката, но междувременно има много силни болки при стрелба: когато стреля, той ще крещи и след това веднага ще отговори на въпроса, че няма абсолютно никаква болка.... Същият пациент, четейки вестник, можеше да прочете същия ред десет пъти подред като нещо напълно ново; Случи се така, че случайно очите му да се спрат на нещо интересно и той да чете този ред на глас на майка си и да се смее; но в това време, разбира се, щеше да откъсне очи от мястото, което четеше за няколко секунди, и след това, когато очите му отново атакуват това място, поне в момента, той отново със същите думи: „слушай, майко“ - чете това място и по този начин може да се повтори много пъти... ".
В тежки случаи проявите на фиксираща амнезия могат да достигнат степента на амнестична дезориентация. Основната разлика между психозата на Корсаков и деменцията е селективният характер на психичните разстройства, които на практика не надхвърлят когнитивното увреждане, запазвайки личността. Симптомите на амнезия при пациенти с психоза на Корсаков понякога са придружени от конфабулации, чиято компенсаторна роля е да запълни празнините в паметта със събития, които не са се случили в реалността (запълване на амнестични „празнини“). Допълнителните симптоми на психозата на Корсаков включват апатия и други разстройства на настроението..
Предполагаемите механизми на амнистични разстройства при пациенти с психоза на Корсаков са свързани с критично нарушение на проводимостта на млеко-таламичните пътища, което е от решаващо значение за формирането и консолидирането на паметта и, очевидно, следователно увреждането на бозайниковите тела и ядрата на зрителния туберкул играе ключова роля в развитието на клиничните симптоми на заболяването. Също така, според някои автори, промяна в префронталната кора и по-специално в нейните вентромедиални и орбитално-фронтални области е от особено значение за появата на специфично безсъзнание, характерно за психозата на Корсаков. Основната причина за увреждане на пътищата в централната нервна система при синдрома на Корсаков е недостигът на тиамин (витамин В1), свързан с недохранване, недостатъчен прием на тиамин (подобно на други витамини) с храната, намаляване на абсорбцията му и накрая, трудности при превръщането на тиамин в тиамин пирофосфат (TPF), който играе ролята на активната част на така наречените TPF-зависими ензими (алфа-кетоглутарат-дехидрогенази, пируват-дехидрогенази и транкетолази), катализиращи биохимични реакции, насочени към поддържане на нормалния метаболизъм на нервната тъкан. Липсата на тиамин, заедно с злоупотребата с алкохол, което нарушава витамино-кръвно-мозъчната бариера и нейния клетъчен транспорт, води до недостатъчното й съдържание в мозъчната тъкан и намаляване на активността на TPF-зависимите ензими, което води до развитие на локална лактатна ацидоза, нарушена митохондриална функция и др. инхибиране на процесите на тъканно дишане, намаляване на енергийния потенциал на невроните и клетките на невроглията.
Най-доброто лечение на психозата на Корсаков е своевременното разпознаване на енцефалопатия на Вернике или синдром на Вернике-Корсаков (в рамките на която се развива психозата на Корсаков) с незабавна рационална намеса и предотвратяване на превръщането на обратимите разстройства в необратими. Лечението на пациенти с несъмнена диагноза енцефалопатия на Вернике (или синдром на Вернике-Корсаков) се състои в интравенозно приложение на поне 200 - 500 mg тиамин 3 пъти на ден в продължение на 5 - 7 дни, последвано от преминаване към перорално приложение в доза 100 - 200 mg 3 пъти на ден дневно за 1 до 2 седмици и впоследствие - 100 mg на ден перорално веднъж. Превантивните мерки в случай на съмнение за латентна енцефалопатия на Вернике или синдром на Вернике-Корсаков или ако има заплаха за тяхното развитие се състоят в интравенозно (за предпочитане) или интрамускулно приложение на поне 100-200 mg тиамин 3 пъти на ден в продължение на 3 до 5 дни, последвано от преминаване към орално прием в доза от 100 mg 3 пъти на ден в продължение на 1 до 2 седмици, а в бъдеще - 100 mg на ден веднъж.
Поради факта, че недостигът на тиамин при злоупотребите с алкохол обикновено е съпроводен с дефицит на магнезиеви йони, който има роля при възникване на мозъчна и психична дисфункция, въвеждането на магнезий може да ускори намаляването на проявите на остра енцефалопатия. Мемантин (акатинол) се счита за едно от обещаващите лечения както за остри алкохолни разстройства, така и за алкохолна зависимост. Въпреки постоянния когнитивен дефицит, който се основава на необратими морфологични промени в мозъка, много пациенти с психоза на Корсаков са способни да учат, особено при наличието на комфортна среда и постоянното предоставяне на нова информация, която е важна за тях. Приблизително в 20% от случаите на психоза на Корсаков настъпва пълно възстановяване, в 25% от случаите може да настъпи значително възстановяване на когнитивните функции, докато състоянието на останалите пациенти остава почти непроменено.
литература:
статия „Синдром на Вернике-Корсаков“ Сиволап Ю.П., Дамулин IV, ГПОУ ВПО „Първият Московски държавен медицински университет с името Тях. Сеченова "Министерство на здравеопазването на Русия, Москва, Русия (списание" Неврология. Невропсихиатрия. Психосоматика "№ 4 - 2014 г.);
статия „Енцефалопатия на Вернике и психология на Корсаков: клинични и патогенетични отношения, диагностика и лечение“ Ю.П. Sivolap, I.V. Damulin; Катедра по психиатрия и наркология, катедра по нервни болести, Първи Московски държавен медицински университет Тях. Сеченова, Москва (списание по неврология и психиатрия, № 6, 2013, брой 2);
статия „Остра церебеларна атаксия при млада жена: енцифалопатия на Вернике?“ Долгова С. Г., Котов А. С., Матюк Ю. В., Борисова М. Н., Пантелеева М. В., Шаталин А. В.; GBUZ MO Москва Регионален клиничен изследователски институт на име М. F. Владимирски "(списание" Неврология. Невропсихиатрия. Психосоматика "№ 4 - 2015 г.);
статия „Когнитивните разстройства при дисметаболични и съдови мозъчни лезии“ I.V. Дамулин, Л.М. Антоненко, Катедра по нервни болести, Московска медицинска академия Тях. Сеченов;
статия „Синдром на Вернике-Корсаков” S.V. Котов, А.И. Лобаков, Е.В. Исакова, Г.А. Сташук, Т.В. Volchenkova; GBUZ MO Москва Регионален клиничен изследователски институт на име М. F. Владимирски ”, Москва, Русия (Списание по неврология и психиатрия, № 7, 2016);
статия „Развитие и лечение на синдрома на Корсаков” Лариса Калашник (специален брой на сп. NeuroNews „Заболявания в напреднала и старческа възраст” № 2/1, април 2014 г.;
статия „Неврологичен и невропсихологичен статус при енцефалопатия на Вернике: клиничен случай“ T.V. Шутеева, В.Б. Никишина, Е.А. Petrash; Курски държавен медицински университет, Курск (списание „Неврологичен бюлетин“ № 4, 2017 г.);
статия „Енцефалопатия на Вернике, централна понтинова миелинолиза и полиневропатия при пациенти с несломимо повръщане на бременни жени (хиперемезис гравидарум)” Григорьева В. Н., Гузанова Е. В., Мухин В. В.; SBEE HPE "Нижегородска държавна медицинска академия" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация; GBUZ NO "Регионална клинична болница. НА. Семашко ”, Нижни Новгород (Неврологично списание, № 3, 2016)

Какво е болестта на Алцхаймер с прости думи?

Александър Стерлигов 13354 преди 2 години Психиатър

При болестта на Алцхаймер голям брой малки възли, състоящи се от амилоиден протеин, се образуват в кората и подкортека на мозъка (това отличава болестта на Алхаймер от всички други деменции). Тези възли нарушават връзките между невроните. Този процес е необратим и не може да бъде спрян. Все повече и повече нодули се образуват - все повече и повече неврони губят връзка помежду си.

Загубата на връзки между невроните води първо до забравяне, разсейване. Първо, паметта страда от текущи събития, след това се разпространява все по-далеч в миналото. Уменията за самообслужване се губят. Пациентът става неуморен. Той престава да се движи в текущата дата, след което не може да назове текущия ден от седмицата. По-късно той не може да посочи текущия месец, а след това годината, часа на годината. Но той отлично помни датата си на раждане, въпреки че вече не знае възрастта му. Речта е нарушена: тя става по-бедна, по-примитивна. С голяма трудност пациентът научава нещо ново..

Това отнема много месеци, години. Пациентът е нарушен от съня, появяват се халюцинации, схематични заблуди. Паметта вече е разбита дотолкова, че не разпознава съседи, далечни познати. Той не се движи в апартамента, не може да си спомни къде е тоалетната, кухнята. Тогава дезорганизацията на невроните стига до факта, че функцията на тазовите органи е нарушена. Човек не може да контролира уринирането и движението на червата. Такива хора носят памперси. Скоро той няма да разпознае следващия родственик.

Тогава походката е нарушена. Става разбъркващо, бавно. Тогава човекът престава да ходи изобщо - лежи само в леглото. Речта изчезва: човек само мрънка, вика, стене, произнася срички.

Долен ред: човек не може да ходи, не може да говори, не разпознава никого, не може да се храни сам, уринира в памперси. Само лежи в леглото като зеленчук. Смъртта често настъпва от застойна пневмония..

Психически човек се превръща в бебе (точно както във филма "Любопитният случай на Бенджамин Бътън").