Основен / Тумор

Какво е миелопатия, видове и характеристики на заболяването

Тумор

Миелопатията е общ медицински (неврологичен) термин, който се отнася до видове гръбначни патологии, които са различни по произход. Техните прояви са нарушения на мускулната сила и тонус, функции на тазовите органи.

Основната задача на диагнозата е да се определи заболяването, което е причинило миелопатия. Терапията е насочена към лечение на основното заболяване, премахване на симптомите и рехабилитация с помощта на физиотерапия, масаж, механотерапия, акупунктура, физиотерапевтични методи.

миелопатия

Тази сложна концепция включва всички дистрофии на гръбначния мозък, независимо от произхода им. Обикновено това са дегенеративни патологични процеси, характеризиращи се с остър или подостър ход, които възникват в резултат на нарушения на кръвообращението в отделни сегменти на гръбначния мозък и метаболитни нарушения в тях.

Често миелопатията се превръща в усложнение на дегенеративни и дистрофични заболявания на прешлените, въздействието на токсините, нараняванията на прешлените и инфекциозните заболявания. Следователно, когато изяснявате диагнозата, думата „миелопатия“ винаги поставя думата, изясняваща естеството на гръбначната лезия.

етиология

Почти винаги болезнените процеси, които причиняват миелопатия, протичат извън гръбначния мозък. Това са дегенеративни промени в структурата на гръбначния стълб и нараняване на прешлените. Също така често срещана причина са съдови заболявания, нарушения в развитието на гръбначния стълб, метаболитни нарушения, гръбначна туберкулоза, както и остеомиелит.

В по-редки случаи се отбелязват миелопатии, причината за които е била пряко увреждане на гръбначно веществото. Такива фактори включват увреждания на гръбначния мозък, инфекции, засягащи го, тумори на гръбначния стълб, наследствени или придобити демиелинизация.

Основният механизъм на патогенезата на миелопатията е компресия (притискане). Причините за компресията могат да бъдат междуребрена херния, остеофити, фрагменти по време на фрактура, тумор, изместен прешлен. Това е придружено от компресия на гръбначния мозък и неговите съдове, в резултат на което възниква хипоксия, храненето се нарушава, след което нервните клетки умират в засегнатия сегмент на гръбначния мозък. Появата на болезнени промени и тяхното развитие протича постепенно с повишена компресия.

Форми на миелопатия

Има няколко форми на миелопатия.

  1. Спондилогенни - причинени от патологични процеси на дегенерация на гръбначния стълб;
  2. Исхемична - в резултат на нарушения на кръвообращението;
  3. Посттравматично - причинено или от нараняване на гръбначния стълб, или притискане поради хематом или изместени прешлени, или части от прешлените след фрактура;
  4. Карциноматозни - следствие от увреждане на централната нервна система, причинено от левкемия, лимфом, лимфогрануломатоза, рак на белия дроб;
  5. Токсичен - причинен от токсични ефекти върху централната нервна система;
  6. Радиация - причинена от радиационно облъчване и възникваща, по-специално, поради лъчева терапия на рак;
  7. Метаболитна - възниква в резултат на усложнения на патологии, свързани с метаболизма;
  8. Демиелинизирането - е следствие от наследствена или придобита демиелинизираща патология на централната нервна система.

Симптоми

При миелопатия се отбелязват голям брой различни симптоми от неврологичен характер. Всички те са неспецифични, отразяват причината за миелопатия и се определят напълно от степента на увреждане на гръбначния стълб..

Те включват периферна пареза или парализа, мускулна хипотония, хипорефлексия на нивото на гръбначните сегменти, засегнати от миелопатия; централна пареза или парализа, повишен мускулен тонус, хиперрефлексия, разпространение под нивото на патологични промени; парестезия и хипестезия както на нивото на засегнатата област, така и под нея; нарушения на функциите на тазовите органи.

Исхемична миелопатия

Съдовете на гръбначния мозък е много по-малко вероятно да образуват кръвни съсиреци и плаки в тях, в сравнение със съдовете на главния мозък. Обикновено такива процеси протичат на възраст между 60 години.

Най-уязвими за исхемия са онези моторни неврони, които са разположени в предната част на гръбначния мозък. Следователно, основният симптом на тази форма на миелопатия е нарушената мобилност. Симптоматичната исхемична миелопатия е подобна на амиотрофичната латерална склероза..

Посттравматична миелопатия

Развитието му във всеки случай може да има определени характеристики. Симптомите на посттравматичната миелопатия често съвпадат в много отношения със симптомите на сирингомиелията. Такива прилики включват, на първо място, нарушено нарушение на чувствителността, което се състои в загуба на повърхностна чувствителност при запазване на дълбока чувствителност (вибрационна и мускулна).

Обикновено тази форма на миелопатия е необратима. Отнася се до остатъчни травматични събития. Рядко има прогресиращ курс, с развитието на сетивни нарушения. Често има усложнения под формата на интеркурентни инфекции.

Радиационна миелопатия

По-често се среща при пациенти, подложени на лъчева терапия на рак на ларинкса. Може да се появи и в гръдния отдел на гръбначния стълб при пациенти, подложени на лъчево лечение на тумори, разположени в медиастинума. Времето за развитие варира от шест месеца до три години от края на лъчевата терапия.

Лъчевата форма на миелопатия изисква диференциален подход при диагностицирането - тя трябва да бъде диференцирана с метастази на тумор в гръбначния мозък, който вече съществува другаде в тялото.

Характеризира се с бавно развитие на симптомите, причината за което е бавен процес на некроза на гръбначната тъкан.

Карциноматозна миелопатия

Нейната причина са токсичните ефекти на самия тумор, както и някои от веществата, които произвежда. Симптомите са до голяма степен подобни на проявите на неврологични разстройства в случай на ALS. Поради това редица автори смятат тази форма на миелопатия за специфична форма на амиотрофична латерална склероза. При анализ на цереброспиналната течност понякога се открива повишена концентрация на албумин.

Диагностика

Диагнозата на миелопатия се основава предимно на разграничаването й с други патологии, които имат подобни прояви, и определянето на причината за дистрофичните процеси в гръбначния мозък. Използват се кръвни тестове, спинална рентгенография, томография, електромиография, гръбначна ангиография и спинална пункция.

Ако има доказателства, ако няма възможност за извършване на томография, се назначава дискография. При диагностицирането понякога невролог изпраща за консултации към други специализирани специалисти: вертебролог, генетика.

лечение

Адресира причинно-следствените заболявания и управлението на симптомите.

При компресионната форма на миелопатия основната задача е премахване на изстискването. В случай на стесняване на гръбначния канал, пациентът се насочва към неврохирург, който взема решение за необходимостта от операция, насочена към премахване на компресията. Ако причината за компресионната миелопатия е междупрешленната херния, тогава, като се вземе предвид степента на изпъкналост, се извършва дискектомия или микродисектомия.

Коронарната миелопатия се лекува чрез елиминиране на компресията на кръвоносните съдове и прилагането на съдова терапия. В процеса на появата на почти всеки случай на миелопатия кръвоносните съдове се включват по един или друг начин, тъй като такава терапия е част от комплексното лечение на почти всички пациенти и включва използването на спазмолитици и лекарства, които разширяват кръвоносните съдове и подобряват локалното кръвообращение.

В случай на токсичната форма на миелопатия, лечението е насочено предимно към премахване на интоксикация, при инфекциозната форма се провежда антибактериално лечение, съответстващо на причината за миелопатия.

За увеличаване на мобилността, способността за самостоятелна грижа и предотвратяването на усложнения (мускулна атрофия, контрактура на ставите, застойна пневмония) на пациентите с миелопатия се предписва физикална терапия, масаж, рехабилитационна физиотерапия (по-специално електрофореза, рефлексология, хидротерапия). В случай на дълбока пареза физикалната терапия осигурява пасивни упражнения.

Прогнозата за миелопатия

Като се има предвид навременното елиминиране на компресията при компресионната форма на миелопатия, прогнозата е благоприятна: правилната терапия води до намаляване на симптомите. При исхемичната миелопатия курсът често е прогресиращ, но повторение на курса на съдова терапия може временно да стабилизира състоянието..

При посттравматична миелопатия състоянието на пациента обикновено е стабилно, проявите му не са склонни към прогресия или намаляване. При лъчева, демиелинизираща, както и карциноматозни форми на миелопатия, курсът е прогресивен, прогнозата е лоша.

Предотвратяване

Превенцията на миелопатията е насочена към премахване на заболявания, които могат да причинят нейното появяване. Тя предполага предотвратяване на гръбначни заболявания, стабилна компенсация за метаболитни нарушения, всички инфекциозни заболявания и различни интоксикации..

Причини и патогенеза на полиневропатия

Статии за медицински експерти

Патогенезата на полиневропатичните синдроми е много сложен проблем. Специфичните механизми на развитието на полиневропатични разстройства при различни форми на патология не са напълно изяснени. Тези трудности са свързани преди всичко с различни нозологични форми, които могат да причинят увреждане на периферната нервна система; от тези форми е необходимо да се отдели единственият, като се изключат всички останали. Трудността се крие и в необходимостта да се определи степента, в която тази патология допринася за развитието на невропатия. Въз основа на това за всяко заболяване трябва да се предложат свои собствени механизми, чрез които се формират полиневропатични синдроми.

Реакционните механизми на периферната нервна система са от няколко типа:

  1. Прераждане на Валер (реакция на пресичане на нерв);
  2. аксофия и дегенерация на аксона;
  3. сегментална демиелинизация;
  4. първично увреждане на телата на нервните клетки. Последните три процеса се обозначават като аксонопатия, миелинопатия и невронопатия..

Дегенерацията на Waller се причинява от механични повреди. В областта на инервацията на багажника веднага настъпва парализа и загуба на усещане. Дистално от мястото на повреда е изрождането на аксоните и миелиновите обвивки. Качеството на възстановяването зависи от степента на разрушаване на лемоцитите (клетките на Schwann), нервната мембрана и околните меки тъкани. Други фактори могат да играят значителна роля: фокалната и мултифокална исхемия на багажника може да причини дистална дегенерация за дълъг период, ако притокът на кръв рязко намалее, което се наблюдава при системен васкулит.

Миелинопатията означава увреждане на миелиновите обвивки, докато аксоните са непокътнати. Най-важната функционална проява на демиелинизацията е проводната блокада. Демиелинизацията и ремиелинизацията могат да възникнат бързо и често в рамките на няколко дни и седмици, завършвайки с пълно възстановяване. Прогнозата за този тип е по-благоприятна и възстановяването е по-бързо..

Аксонопатията се основава на метаболитни нарушения в невроните, водещи до разпад на дисталния аксон. Клинично това се проявява чрез дистална симетрична полиневропатия. Обикновено развитието на аксонна дегенерация на периферния нерв се наблюдава при системни метаболитни заболявания и действието на екзогенни токсини, обаче, точната последователност на промените в нервната тъкан, водеща до аксонопатия, остава неясна.

Невронопатия означава първично унищожаване на тялото на нервна клетка. Ако клетките на предните рога станат мишена, възниква двигателна невронопатия. Със сензорна невронопатия се засягат ганглийните клетки на задните корени, което често причинява тежки нарушения на чувствителността. Пример е остра сензорна невронопатия, възпалителни заболявания на ганглиите на задните корени и черепните ганглии с карциноматоза, херпес зостер, а също и токсични състояния. Клинично невронопатиите се характеризират с лошо възстановяване.

При редица форми на периферни невропатии едновременно се откриват промени в периферните вегетативни образувания. Основните вегетативни ганглии, немиелинизираните висцерални влакна, вагусният нерв и гладката мускулатура участват главно в патологичния процес. В симпатиковите ганглии се откриват патологично променени неврони, които са значително по-големи от нормалните по размер. Покрай натрупването на автономни нерви и ганглии се откриват лимфоцитни инфилтрати, макрофаги и плазмени клетки. Понякога в лемоцитите в периваскуларните области или в коремните органи се откриват плексуси на немиелинизирани аксони. Тези плексуси граничат плътно с нервните възли, хистологично наподобяващи невроми и могат да възпроизведат картината на атипична аксонална дегенерация. Тежка вагусова демиелинизация може да се наблюдава при пациенти с диабетна и алкохолна невропатия.

Патогенеза на полиневропатия

Независимо от етиологичния фактор при полиневропатиите се разкриват два типа патологични процеси - увреждане на аксона и демиелинизация на нервното влакно. И двата процеса са тясно свързани: с аксонален тип лезия се появява вторична демиелинизация, при демиелинизираща лезия аксоналният компонент отново се присъединява. Основно аксонална е по-голямата част от токсичните полиневропатии, аксоналният тип на синдрома на Гилен-Баре, тип IIMS. Първичните демиелинизиращи полиневропатии включват класическата версия на синдрома на Гилен-Баре, хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия, парапротеинемични полиневропатии, тип I NSC..

При аксоналните полиневропатии транспортната функция на аксиалния цилиндър се влияе главно от аксоплазматичния ток, носещ редица биологични вещества, необходими за нормалното функциониране на нервните и мускулните клетки от моторния неврон към мускула и обратно. В процеса участват предимно нервите, съдържащи най-дългите аксони. Промяна в трофичната функция на аксона и аксоновия транспорт води до появата на денервационни промени в мускула. Денервацията на мускулните влакна стимулира развитието на първо терминално и след това колатерално покълване, растежа на нови терминали и възстановяването на мускулните влакна, което води до промяна в мускулната структура.

При стимулиране на ЕМГ аксоналният тип промени се характеризира с намаляване на амплитудата на М-отговора със сравнително безопасна скорост на възбуждане. Процесът на възстановяване води до разширяване на мускулите, което косвено влияе на амплитудата на F вълните; разкрива се увеличен брой F вълни с амплитуда над 5% от амплитудата на M отговор в този мускул. При изучаване на PDE с иглен електрод се откриват признаци на денервация на мускулни влакна (потенциали на фибрилация), некроза на мускулни влакна (положителни остри вълни) и реиннервация (увеличаване на продължителността и амплитудата на PDE)..

Клинично увреждането на аксона на моторното влакно причинява мускулна слабост в дисталните крайници и мускулна атрофия..

С демиелинизацията се случва нарушение на салтаторното провеждане на нервен импулс, в резултат на което скоростта на проводимост по протежение на нерва намалява. Обикновено скоростта на нервния импулс по периферните двигателни и сетивни нерви е 40-70 m / s на долните крайници и 50-80 m / s на горните крайници. Най-изразената демиелинизация се наблюдава при наследствени полиневропатии, при които скоростта може да бъде 5-20 m / s (синдром на Руси-Леви, NMSNIII, тип IV); когато тип NMSNIA, скоростта на поведение на долните крайници е 25-35 m / s, на ръцете - 30-38 m / s. Придобитите демиелинизиращи полиневропатии като правило се характеризират с леко намаляване на скоростта на провеждане (30-40 m / s на долните крайници и 40-50 m / s на горните крайници).

Демиелинизиращото увреждане на нерва се проявява клинично с развитието на мускулна слабост (често с атипично проксимално разпределение за „класическата“ полиневропатия), ранната загуба на сухожилни рефлекси, без развитие на мускулна атрофия. Наличието на атрофия показва допълнителен аксонен компонент.

Демиелинизацията на нерва може да бъде причинена от автоимунна агресия с образуването на антитела към различни компоненти на периферния миелинов протеин (придобити демиелинизиращи полиневропатии, парапротеинемични, паранеопластични полиневропатии), генетични нарушения (тип IMSN), излагане на екзотоксини (дифтерийна полиневропатия). Увреждането на аксона на нерв може да бъде причинено от излагане на нерви на екзогенни или ендогенни токсини (уремични, алкохолни, лекарствени полиневропатии, полиневропатия в случай на отравяне с тежки метали и органични съединения), генетични фактори (тип IIMS).

Някои важни клинични маркери на отделните етиологични видове полиневропатия

OVDP (версия на Miller Fisher), дифтерия, трихроетилен, наследствена амилоидоза, идиопатична черепна полиневропатия.

Тежка тетраплегия с чувствителни разстройства, бъбречни и други стволови разстройства, парализа на дихателните мускули (тип Ландри):

Остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия на Гилен-Баре (AFDP), полиневропатия след и параинфекция, полиневропатия след ваксинация, дифтерия, хипертиреоидизъм, порфирия, паранеопластична полиневропатия.

Най-вече двигателни асиметрични форми:

Полиневропатии след и параинфекция, олово, злато, пеницилин, диабет, съдови форми.

Полинейропатия с предимно проксимална акцентуация на парализа:

AFDP, злато, винкрестин, хипертиреоидизъм, гигантски клетъчен артерит, порфирия.

Полинейропатия с предпочитана лезия на горните крайници:

Олово при контакт с кожата с живак, акриламид, хипогликемия.

Полинейропатия с пареза на мускулите на очната ябълка:

Синдром на Милър Фишър, алкохол, бери-бери, енцефалопатия на Вернике, хипертиреоидизъм, болест на Фридрих, болест на Нен-Марише, хипертрофична форма на неврална мускулна атрофия като Dejerine-Sott Sottas).

Полинейропатия с разстройства на зениците:

Пандизавтономия, синдром на Милър Фишър, алкохол, диабет, хипертрофична форма на атрофия на невралната мускулатура като Дегерин-Сотт.

Тригеминална полиневропатия: трихроетилен, диамидин.

Полинейропатия, включваща лицевия нерв:

АФП, полиневропатия след и параинфекция, дифтерия, амилоидоза, саркоидоза, болест на Мелкерсън-Розолимо-Розентал, синдром на Шогрен, синдром на Гилен-Баре, лаймска болест, ХИВ инфекция, болест на Танжер.

Полинейропатия, включваща нерв стато-акустик:

динитробензола; стрептомицин; гентамицин; Синдромът на Страчан-Скот, описан сред либерийците, нигерийската "атактична невропатия", ямайската невропатия, болестта на рефсума, болестта на Валденстром, саркоидозата.

Полинейропатия със загуба на чувствителност към болка и температура:

Проказа, болест на Танжер, наследствена сензорна полиневропатия тип I - III, амилоидоза, склеродермия.

Полинейропатия със спонтанна болка:

Талий, арсен, злато, въглероден дисулфид, динитрофенол, ДДТ, талидомид, винкристин, Берибери, захарен диабет, болест на Фабри, наследствена полиневропатия тип I-II, порфирия, паранеопластична сензорна невронопатия, периартерит нодоза, полиневропатия, полиневропатия, полиневропатия, амилоидоза, полиневропатия с HIV инфекция, алкохолна полиневропатия

Полинейропатия със синдрома на "горещи крака":

Изониазид, талидомид, алкохол, Бери-бери, пелагра, синдром на Строн-Скот, нигерийска "атактична невропатия", уремична полиневропатия, диабет.

Полинейропатия с тежки вегетативно-трофични нарушения:

Пандизавтономия, арсен, въглероден дисулфид, хексакарбон, акриламид, арилфосфат, изониазид, талидомид, диабет, болест на Фабри, мускулна атрофия от типа Dejerine-Sott, наследствена сензорна полиневропатия от тип I-II, амилоидоза

Полинейропатия с пептични язвени мутации:

Проказа, арсен, наследствена сензорна полиневропатия от I и II тип.

Полинейропатия с осезаемо удебеляване на нервите:

Проказа, акромегалия, болест на Рефсум, хипертрофична форма на атрофия на невралните мускули.

Полинейропатия с подчертано намаляване на скоростта на възбуждане по протежение на нерва:

AFDP, хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия (HVDP), пост- и параинфекциозна полиневропатия, следваксинална полиневропатия, дифтерия, лейкодистрофия на клетъчна левкодистрофия Krabbe, метхроматична левкодистрофия, синдром на Rhephi reumatica, болест на рефризма и др. ), Болест на Пелеций-Мерцбахер (Pellizaeus-Merzbacher), олово, хексохлорофен, телур, ацетил етил тетраметил тетралин (AETT), диабет, диспротеинемия.

Полинейропатия с плеоцитоза:

Полиневропатия след или параинфекция, менинго-полирадикулопатия на Гарин-Буядокс-Банварта (Гарин-Буджадокс-Ванварт), паранеопластична полиневропатия, сарцидоза.

Полинейропатия с допълнителна мононевропатия:

Проказа, хипотиреоидизъм, акромегалия, амилоидоза, склеродермия, Sicca-komplex ("сух синдром").

Полинейропатия с нарушена функция на пикочния мехур:

АФП, полиневропатия след или параинфекция, полиневропатия след ваксинация, пандизавтономия, акриламид, арилфосфат, диабет, хидроксихинолин.

Полинейропатия със съпътстващ менингеален синдром:

Параинфекционна полиневропатия, Гарин-Буядукс-силеннварт менингополирадикулопатия, паранеопластична полиневропатия, левкемична полиневропатия, сарцидоза.

Полинейропатия със съпътстваща спастичност:

Меркурий, арилфосфат, пелагра, ямайска полиневропатия, синдром на дефицит на фолиева киселина, дефицит на витамин В12, нарушения в абсорбцията и храненето, хипогликемия, лейкодистрофия на клетъчната левкодистрофия Краббе, метхроматична левкодистрофия, болест на Басен-Корнцвайг, болест на Нежерн-Вайхер, Вайсен, Синдром на Руси-Леви, порфирия, паранеопластична полиневропатия, съдови форми, болест на Бехчет (Behcet).

Полинейропатия със съпътстваща атрофия на зрителния нерв:

Параинфекционна полиневропатия, талия, живак, въглероден дисулфид, акриламид, изониазид, стрептомицин, синдром на Строн-Скот, нигерийска „атактична невропатия”, ямайска невропатия, диабет, болест на Фридейх, болест на Нене-Мариеш, OCA, невротрофен амиотрофичен соматотрофен.

Полинейропатия с подуване на папилата на зрителния нерв:

AFDP, пост- и параинфекционна полиневропатия, след ваксинационна полиневропатия.

Полинейропатия със съпътстваща ретинопатия:

Хлорокин, диабет, болест на Рефсум, синдром на Басен-Корнцвайг.

Полинейропатия със съпътстваща атаксия:

Синдром на Милър Фишър, живак, въглероден дисулфид, дифенин, алкохол, пелагра, нигерийска "атаксия-невропатия", ямайска невропатия, витамин дефицит strongi2, нарушения в абсорбцията и храненето, диабет, метахроматична левкодистрофия, болест на Рефсум, болест на Бассен, болест на Басен, болест на Басен Мариеша, OCAA, атаксия-телеангиектазия на Луи Бар, синдром на Маринеско-Шогрен, синдром на Руси-Леви, паранеопластична полиневропатия, болест на Мачадо-Йосиф.

Полинейропатия със съпътстващи екстрапирамидни симптоми:

Олово, въглероден дисулфид, дисулфурам, пелагра, глокоидна клетъчна левкодистрофия, болест на Non-Maries, OCAA, синдром на Луи-Бар.

Полинейропатия със съпътстващ миоклонус:

Олово, въглероден дисулфид, злато, метилбромид, DDT, глокоидна клетъчна левкодистрофия.

Полинейропатия със съпътстващ тремор:

Олово, акриламид, DDT, психотропни лекарства, алкохол, синдром на Руси-Леви.

Полинейропатия със съпътстващи епилептични припадъци:

Олово, талий, изониазид, алкохол, пелагра, болест на Фридрих, порфирия, периартерит нодоза, лупус еритематозус.

Полинейропатия със съпътстваща соматично обусловена психоза:

Хронична интоксикация с неорганични и органични отрови, изониазид, психотропни лекарства, дисулфурам, хранителни и абсорбционни нарушения, ендокринни нарушения, левкодистрофия на клетъчните клетки, метокроматична левкодистрофия на Крейб, болест на Фабри, болест на Фридейх, болест на Нене-Мариеш, OCAA, неврогенен-неврогенен синдром III и IV тип.

Полинейропатия със съпътстваща миопатия:

Хлорохин, емитин, алкохол, хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, саркоидоза, периартерит нодоза, лупус еритематозус, склеродермия, гигантски клетъчен артерит, Sicca-komplex.

Полинейропатия със съпътстващо засягане на ставите:

Periarteritis nodosa, свръхчувствителен ангиит, ревматоиден артрит, лупус еритематозус, болест на Вегенер, Sicca-komplex ("сух синдром"), болест на Уимпъл, болест на Бехчет.

Полинейропатия със съпътстващи промени в кожата и лигавиците:

Пост-или параинфекциозни полиневропатии, менингополирадикулопатия на Гарин-Вуядукс-Ванварт, проказа, талия, живак, арсен, злато, пеницилин, дифенин, дисулфурам, синдром на Строн-Скот, малабсорбция и хранене, болест на Фабри, рефсума телеаксия Дисутономия на Райли-ден, порфирия, криоглобулинемия, синдром на Меркелсън-Розентал, лупус еритематозус, склеродермия, грануломатоза на Вегенер, атрофичен акродерматит, болест на Бехчет.

Полиневропатии със симптоми на автономна невропатия (периферна автономна недостатъчност):

Остра автономна невропатия (паранеопластична, синдром на Гилен-Баре, порфирична полиневропатия, токсична (винкристин), автономна невропатия при захарен диабет, амилоидна полиневропатия, автономна невропатия при HIV инфекция, наследствен сензор и синдром на автономна невропатия (RIA).

Известни са различни класификации на полиневропатия (и като цяло на невропатия), но няма общоприета класификация. Искаме да допълним представените по-горе данни с една от обобщаващите класификации, изградена главно на клинични принципи.

Класификация на полиневропатия

Понастоящем няма общоприета класификация на полиневропатии. Според патогенетичния признак на полиневропатията те се делят на аксонални, при които поражението на аксиалния цилиндър е първично, и демиелинизиращи, които се основават на патологията на миелина.

По характера на клиничната картина се разграничават двигателните, сензорните и автономните полиневропатии. В чистата си форма тези форми се наблюдават рядко, по-често те разкриват комбинирана лезия на два или и трите вида нервни влакна, например моторно-сензорни, сензорно-вегетативни форми.

Според етиологичния фактор полиневропатията може да бъде разделена на наследствена, автоимунна, метаболитна, хранителна, токсична и инфекциозно токсична.

  • наследствена моторно-сензорна невропатия (NMSN) тип I (синоними - неврална амиотрофия на Шарко-Мари-Тус, демиелинизиращ тип NMSN);
  • Синдром на Руси-Леви (фенотипичен вариант на NMSN IA);
  • NMSN тип II (аксонен тип NMSN);
  • Тип 3 NMSN (синдром на Дегерин-Сотт, хипертрофичен тип NMSN);
  • Тип IMSN (Refsum заболяване);
  • невропатия с тенденция към парализа от компресия;
  • порфирия полиневропатия;
  • наследствени сензорно-вегетативни полиневропатии.
  • Автоимунни полиневропатии:
    • остри възпалителни демиелинизиращи полиневропатии (синдром на Гилен-Баре, синдром на Милър-Фишер);
    • остра възпалителна аксонална полиневропатия (аксонен тип на синдрома на Гилен-Баре);
    • хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия;
    • парапротеинемични полиневропатии;
    • паранеопластични полиневропатии;
    • множество мононевропатии: моторна мултифокална невропатия с проводящи блокове, сензомоторна мултифокална невропатия с проводящи блокове (синдром на Sumner-Lewis);
  • Метаболитна полиневропатия:
    • диабетна полиневропатия;
    • полиневропатия с други ендокринни заболявания;
    • уремична полиневропатия;
    • чернодробна полиневропатия;
    • полиневропатия при първична системна амилоидоза;
  • Полиневропатии с недостиг на витамини:
    • витамин b1-дефицитна полиневропатия;
    • витамин b6-дефицитна полиневропатия;
    • витамин b12-дефицитна полиневропатия;
    • полиневропатия с дефицит на витамин Е;
  • Токсични полиневропатии:
    • алкохолна полиневропатия;
    • лекарствени полиневропатии;
    • полиневропатия в случай на отравяне с тежки метали, органични разтворители и други токсични вещества;
    • полиневропатии при системни заболявания (системен лупус еритематозус, склеродермия, ревматоиден артрит, синдром на Sjogren, саркоидоза, васкулит);
  • Инфекциозни токсични полиневропатии:
    • дифтерийна инфекциозна токсична полиневропатия;
    • полиневропатия след грип, морбили, паротит, инфекциозна мононуклеоза;
    • полиневропатии след ваксинация;
    • полиневропатия с борелиоза, пренасяна от кърлежи;
    • полиневропатия с HIV инфекция;
    • полиневропатия с проказа.

Строго погледнато, мултифокалните двигателни и сензомоторни мононевропатии не принадлежат към полиневропатии, но те също са системни автоимунни заболявания на периферните нерви и затова са разгледани в този раздел.

Епидемиология на полиневропатия

Полинейропатията е много често срещана група заболявания. Те се откриват в приблизително 2,4%, а в по-старите възрастови групи - в почти 8% от населението. Най-често срещаните полиневропатии включват диабетна и други метаболитни, токсични, както и някои наследствени полиневропатии. В клиничната практика много често се среща формулировката „полиневропатия с неясен произход“, която в действителност в повечето случаи има автоимунен или наследствен произход. 10% от всички полиневропатии с неизвестен произход са парапротеинемични, около 25% са токсични полиневропатии.

Честотата на наследствените полиневропатии е 10-30 на 100 000 население. Най-често срещаните НСМН тип IA (60-80% от наследствените невропатии) и NMSN тип II (аксонален тип) (22%). X-свързаните NMSN и IMSN тип IB се откриват доста рядко. Тип IMSN се открива еднакво често сред мъжете и жените; в 75% от случаите заболяването започва преди 10 години, в 10% - до 20 години. Тип II NMSN започва най-често през второто десетилетие от живота, но може да се случи по-късен дебют (до 70 години).

Разпространението на хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия е 1,0-7,7 на 100 000 от населението, болестта най-често започва на 5-6-то десетилетие от живота, въпреки че може да дебютира на всяка възраст, включително и при деца. Мъжете са болни два пъти по-често от жените. Честотата на синдрома на Гилен-Баре е 1-3 случая на 100 000 население годишно, мъжете боледуват по-често от жените. Заболяването може да се появи на всяка възраст (от 2 до 95 години), пикът пада на 15-35 и 50-75 години.

Разпространението на мултифокална двигателна невропатия е приблизително 1 на 100 000 от населението, мъжете боледуват три пъти по-често от жените. Средната възраст на началото на заболяването е 40 години..

Признаци на диабетна полиневропатия се откриват при 10-60% от пациентите със захарен диабет (до 66% при захарен диабет тип 1 и до 59% при захарен диабет тип 2). Когато се диагностицира диабет, признаци на полиневропатия се откриват в 7,5%, а 25% след началото на заболяването - в 50%.

Уремичната полиневропатия се открива при 10-83% от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност. Вероятността за неговото развитие е свързана не толкова с възрастта на пациента, колкото с продължителността и тежестта на бъбречната недостатъчност.

Дифтерийната полиневропатия се развива при 20% от пациентите, претърпели дифтерия.

Миелопатия - причини, симптоми, лечение, диагноза

Съдова миелопатия - остро или хронично омекване на тъканите на гръбначния мозък, причинено от нарушение на кръвоснабдяването му. Тя може да бъде следствие както от локализирано увреждане на гръбначните съдове, така и от хемодинамични смущения в отдалечени артерии.

Изследването на патологията представлява голям интерес за съвременната неврология, неврохирургия и ангиохирургия. В нашия преглед ще говорим за причините, патогенезата, особеностите на клиничния ход на заболяването, както и за принципите на диагностика и лечение на заболяването (също не забравяйте да гледате видеоклипа в тази статия).

Характеристики на епидемиологията и класификацията

Смъртта на клетките на гръбначния мозък поради различни нарушения на кръвообращението е доста рядка. Първите публикации за тази патология датират едва в края на 19 век..

Забележка! Съдовата миелопатия се развива при хора от всички възрасти, но по-често тя се диагностицира при пациенти на възраст 45-70 години.

Според ICD 10, няколко нозологии са включени в групата на съдовите миелопатии, включително:

  • сърдечен удар (необратима смърт);
  • хематомиелия - цереброспинален кръвоизлив;
  • тромбоза на гръбначната артерия;
  • гръбначен флебит и тромбофлебит;
  • подостра некротична миелопатия;
  • оток.

Патологията включва група заболявания, обединени от общи признаци

В допълнение, в зависимост от основните причинно-следствени факти, се разграничават няколко вида съдови миелопатии:

  • вертеброгенни;
  • атеросклеротична;
  • интоксикация;
  • пост-травматичен;
  • възпалителен
  • диабетик
  • радиация и други.

Атеросклерозата е честа причина за заболяването.

Причини и механизъм за развитие

Тъй като терминът „миелопатия на съдовия генезис“ включва няколко патологии, причините за заболяването могат да бъдат различни. Най-често срещаните от тях са описани в таблицата по-долу..

Таблица: Етиология на заболяването:

Преглед (със снимка)описаниеВъзможни причиниСредната възраст на пациентите
Причинени от проблеми с гръбначния стълб. Най-често се развива в шийните и гръдните участъци поради по-голямата им подвижност.
  • херния дискове;
  • вродени малформации (например, гръбначна стеноза);
  • остеохондроза;
  • наранявания при злополука;
Остра форма - 15-35 години; Хронична - над 40 години.
Развива се поради отлагането на липопротеини върху съдовия ендотел.
  • системна атеросклероза;
  • сърдечни дефекти;
  • наследствена дислипидемия.
Над 55 години
Възниква поради кръвоизлив под гръбначната мембрана. Може да доведе до пълно унищожаване на нервната тъкан.
  • епидурален кръвоизлив.
30-40 години
Причинява се от туморен процес в организма. В 60% се появява гръдна лезия, в 30% - лумбосакрална.Над 40 години
Възниква на фона на йонизиращо лъчение..който и да е

Забележка! Потенциалните пациенти са също пациенти със заболявания на артериите и вените и множествена склероза..

Клинични проявления

Честите признаци на заболяването са сходни в различните варианти на миелопатия. Първата проява може да се счита за болка в засегнатата област на гръбначния стълб.

По-късно се развива характерна неврологична симптоматика:

  • намаляване на повърхностната и дълбока чувствителност в инервираните области;
  • намаляване на мускулната сила до пареза / парализа;
  • ограничаване на произволни движения.

Характеристиките на клиничните симптоми зависят от мястото, където се намира мястото на съдова демиелинизация..

Цервикална миелопатия

При увреждане на шийния гръбначен мозък се развиват следните симптоми:

  • намаляване на силата в ръцете;
  • интензивна, често непоносима болка в областта на шията, главата (тилната област), раменете, между лопатките;
  • тремор в горните крайници, спазми;
  • усещане за изтръпване, "гъзар" по кожата на ръцете, предмишниците.

Торакална миелопатия

Миелопатията в гръдния отдел на гръбначния стълб се проявява:

  • сърдечна болка;
  • болка в ребрата и междуреберните пространства, утежнена от активни движения;
  • рязка слабост в ръцете: с течение на времето пациентите дори не могат да извършват проста мускулна работа;
  • потрепване, спазми в раменете и гърдите;
  • намаляване на всички видове чувствителност в горните крайници от типа "ръкавици".

Тошечна исхемия

Забележка! В някои случаи болката в областта на сърцето с исхемично увреждане е много интензивна и дори може да имитира инфаркт на миокарда.

Лумбална миелопатия

Нарушенията на кръвообращението в лумбалния гръбначен стълб водят до:

  • болка в долната част на гърба, излъчваща се до сакрума, костите на бедрата, бедрото;
  • парестезии (усещането за пълзящи насекоми по кожата, тичащи „гъши неравности“);
  • намаляване на обема на активните движения в долната част на гърба;
  • нарушение на функциите на тазовите органи - ректума, пикочния мехур.

Патологична лезия в лумбалната област е по-рядка

Един от характерните симптоми на съдова миелопатия на всяка локализация е феноменът Лермит, който се развива, когато гръбначният стълб се разширява и се характеризира със субективно усещане за „електрическа вълна”, която започва в шията и се разпространява по целия гръб.

Спинален удар

Гръбначният удар се развива рязко, обикновено след физическо натоварване (по-рядко - през нощта). Той дебютира с остра болка на ниво развита съдова катастрофа.

В бъдеще двигателното унищожаване бързо се развива до пълна плегия. Понякога заболяването е придружено от съпътстващи сензорни нарушения..

Подобно на ONMK, смъртта на СМ се развива внезапно

При засягане на предната гръбначна артерия се развива исхемия на предните рога и главно нарушения в движението. Нарушение на кръвообращението в задната гръбначна артерия е придружено от частична или пълна загуба на чувствителност.

Диагностични подходи

Диагностиката на съдовата миелопатия се извършва от невролог на базата на:

  • типични оплаквания на пациента;
  • медицинска история;
  • данни за неврологично изследване;
  • резултати от инструментални тестове.

Инструменталните методи за диагностика включват:

  • MRI
  • CT
  • контрастна миелография;
  • гръбначна ангиография;
  • аортография (според показанията);
  • лумбална пункция с пунктатен преглед;
  • електромиография.

От голямо значение в диагнозата имат рентгеновите методи

Стандартната инструкция предписва диференциацията на миелопатия със съдов произход от тумори, миелит - възпаление на нервните тъкани, амиотрофична латерална и множествена склероза.

Тематични терапии

Лечението на съдовата миелопатия се провежда в стационарна обстановка. Острата форма на заболяването се нуждае от спешни мерки.

Основните цели на терапията са:

  • възстановяване на гръбначната циркулация;
  • предотвратяване на некротични промени;
  • минимизиране на остатъчните ефекти от мозъчна катастрофа.

Тъй като състоянието на пациентите е сериозно, лечението се провежда в болница

Най-често пациентът се нуждае от оперативна корекция на състоянието. В зависимост от причината за миелопатия, интервенцията се извършва от специализирани неврохирурзи, онколози, ортопеди и ангиохирурзи..

Лекарствената терапия се основава на назначаването на съдови лекарства:

  1. Никотинова киселина, Eufillin се използва за подобряване на периферния кръвен поток..
  2. За поддържане на кръвния поток в съдовете - Винпоцетин.
  3. За подобряване на микроциркулацията - Пентоксифилин.
  4. За храненето на невроцитите - хопантенова киселина, Милдронат.
  5. С признаци на оток - Фуросемид.
  6. С кръвоизлив в епидуралната кухина - антикоагуланти.

Медицинските назначения във всеки отделен случай са индивидуални

След като острите признаци на патология отшумяват, както и при хронична миелопатия, се предписват невропротектори и ноотропи (витамини от група В, Актовегин, Галантамин). Добър резултат дава физиотерапевтични мерки, масаж, терапевтична терапия. Миелопатията е сериозно заболяване, което изисква навременна диагностика и лечение. С развитието на симптоми на нарушения на кръвообращението в съдовете на гръбначния мозък е важно да се консултирате с лекар възможно най-скоро, тъй като цената на забавяне може да бъде твърде висока.

Съдова миелопатия: причини, симптоми и лечение

Съдовата миелопатия е хронична или остра патология на гръбначния мозък, при която се наблюдава омекване на тъканите му.

Това се дължи на нарушение на кръвоносния процес в него. Появяват се неврологични и двигателни нарушения, пациентът се оплаква от силна болка в гърба.

Лечението обикновено е консервативно, но в напреднали случаи може да се наложи операция..

Какво е?

Спиналната миелопатия е заболяване на гръбначния мозък поради нарушения в кръвообращението в него. Може да се развива постепенно или да се появи рязко.

Може да се свърже с промяна в структурата на местни или отдалечени съдове. Според ICD 10, това заболяване включва такива заболявания: тромбоза на артериите на гърба, оток или инфаркт на гръбначния мозък и други.

Омекотяването може да се появи на всяка възраст, но най-често то засяга хора над 60 години.

Причини

Миелопатията на гръбначния мозък може да бъде причинена от различни причини. Те са разделени на 3 основни групи:

  1. Външни фактори, поради които има компресия на гръбначния мозък и съдовете в съседство с него. Това може да бъде наранявания и фрактури на гръбначния стълб, различни неоплазми и хернии, нестабилност на прешлените и тяхното изместване, остеохондроза и други заболявания.
  2. Вътрешни промени, настъпващи директно в съдовете. Те включват: аневризма, атеросклероза, тромбоза и други съдови патологии. Те могат да възникнат под въздействието на някои фактори - вродени малформации на CVS и други.
  3. Операциите на гръбначния мозък и съдовата миелопатия са едно от усложненията. Често такава патология се появява след спинална анестезия, хирургия на аортата и др..

Всички горепосочени фактори водят до исхемия. Тъканите са слабо снабдени с кръв, така че те получават недостатъчно кислород. Това води до нарушен метаболизъм в гръбначните тъкани. Функционалните разстройства могат да бъдат обратими в началото. Но ако започнете болестта, няма да дойде пълно излекуване.

Симптоми и признаци

Заболяването може да протече в остра или хронична форма. Симптомите на неговото проявление се различават в зависимост от това..

Остра съдова миелопатия

Исхемичната миелопатия (гръбначен удар) почти винаги започва остро. Такава патология възниква внезапно. Това може да провокира повишена физическа активност или сън. Често придружени от много изразена болка в засегнатата област. Обикновено се локализира на гръбначния стълб, но може да се разпространи и в мускулите. Рядко започва веднага с нарушения в движението.

Ако болката е локализирана в лумбалния гръбначен стълб, болката се разпространява в корема, така че патологията може да бъде объркана с заболявания на коремните органи. Ако диаметърът на гръбначния мозък е напълно засегнат, чувствителността на рефлексите под местоположението на патологичния процес е нарушена - настъпва частична парализа на тялото.

Куцотата може да е предвестник на болестта, причините за която са неизвестни. Проявява се няколко седмици или месеци преди началото на гръбначния инсулт. Също така пациентът може да се оплаче от често изтръпване на крайниците, изтръпване в тях, но няма болка. Такива симптоми се появяват по време на ходене или след умерено физическо натоварване..

Хронична форма

При хроничен недостиг на кислород в гръбначните съдове болестта прогресира много бавно. Моторните нервни окончания са много чувствителни към недостиг на кислород. Следователно първо се появяват двигателни нарушения, човек може да започне да накуцва и по време на ходене изпитва дискомфорт.

В началото болката липсва или е много слаба. Но постепенно болката в гърба се засилва, мускулната слабост става по-изразена, мускулите атрофират. Сухожилните рефлекси също намаляват, докато напълно отпаднат..

С течение на времето се появяват и сензорни смущения. Чувствителността на тактилните усещания намалява, координацията на движенията и чувството за баланс са нарушени.

Диагностика

Диагнозата и лечението се извършва от невролог. Той също може да се консултира със специалист по туберкулоза, вертебролог, венеролог, онколог и генетик..

Лекарят слуша оплакванията на пациента, може да усети зоната на увреждане. Диагнозата на заболяването е насочена към неговото разграничаване от други патологии на гръбначния стълб. Извършват се редица диагностични тестове - кръвни изследвания, рентгенови лъчи, ЯМР, КТ. Ако има подозрение, че миелопатията е свързана с инфекциозни патологии, се извършва допълнителен кръвен тест за стерилност..

лечение

Компресионната исхемична миелопатия, открита в ранните етапи, се прилага за консервативно лечение. Ако е свързано с компресия на гръбначния мозък с остеофити, херния и други новообразувания, е необходима хирургична интервенция.

Лечение с лекарства

Заболяването се лекува в стационарна обстановка. Първо, факторите, водещи до съдова компресия, се елиминират. Лечението с лекарства се състои в използването на вазодилататорни и спазмолитични лекарства - Дротаверин, Папаверин и други. Дозировката и продължителността на терапията се предписват от лекаря.

Също така се използват лекарства, насочени към подобряване на микроциркулацията. Пентоксифилин принадлежи към лекарствата от тази група. Първите 2 седмици приемайте по 3 таблетки 3 пъти на ден. На третата седмица дозата се намалява до 1 таблетка. Ако е необходимо, повторете курса след десетдневна почивка.

Не забравяйте да предпишете лекарства, които подобряват метаболизма и намаляват вероятността от хипоксия на нервните тъкани. Това са невропротектори, метаболини и витаминни комплекси. Широко използвани са методите на физиотерапията - парафинова терапия, UHF и други.

Ако миелопатията е от инфекциозен характер, е необходима антибиотична терапия. Предписват се силни антибиотици - Амоксицилин, Цефалексин и други. При токсична миелопатия лечението е насочено към детоксикация на организма..

Най-трудното за лечение е заболяване, което се появява поради лоша наследственост. Обикновено пълно възстановяване не настъпва и терапията е насочена към намаляване на неприятните прояви.

За увеличаване на двигателната активност, укрепване на мускулите и предотвратяване на тяхната атрофия се препоръчва да се прави гимнастика. Комплексът се избира от лекаря, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента. Масаж, извършен от хиропрактик, също е много полезен..

Операции

Ако миелопатията е свързана с повишено налягане в гръбначния мозък, компресията трябва да се елиминира. За това се извършват операции за отстраняване на клина на Urban, хематом или туморна неоплазма. Ако кистата доведе до компресия, се извършва дренаж - изпомпване на съдържанието му.

Със спондилартроза се извършва ламинектомия - отстраняване на гръбначната арка, за да се увеличи пространството, в което се намира гръбначният мозък. При хернии се извършва дискектомия - това е частично или пълно отстраняване на междупрешленния диск.

Прогноза и продължителност на живота

Ако видите лекар навреме, лечението ще даде добри резултати - постепенно симптомите на заболяването ще намаляват. Но рецидиви са възможни, следователно, за стабилизиране на пациента ще са необходими допълнителни курсове на съдова терапия.

Продължителността на живота с миелопатия на гръбначния мозък с правилното лечение се намалява с 5-10 години. Но ако терапията отсъства, болестта прогресира бързо, което води до сериозни усложнения. В този случай пациентът може да умре в рамките на 2-3 години след появата на първите симптоми..

Предотвратяване

За предотвратяване на миелопатия е необходимо да се следи състоянието на гръбначния стълб. Не може да се допусне появата на съпътстващи патологии, които провокират миелопатия. Необходимо е да се грижите за себе си, препоръчително е да не допускате наранявания на гръбначния стълб и кръвоносните съдове. Трябва да се храните правилно, включително в диетата си храни, които укрепват костната тъкан и витамини.

Миелопатията е опасна, тъй като може да доведе до пълна парализа на тялото и смърт. Ето защо, ако се появят първите симптоми, трябва да се консултирате с лекар. Навременната диагноза и правилното лечение ще помогнат да се избегнат усложнения.

Цервикална миелопатия: симптоми

Цервикалната миелопатия е комплекс от симптоми, появата на които се свързва с увреждане на гръбначния мозък на нивото на шийния гръбначен стълб. В медицината този термин се използва за обозначаване на хронични невъзпалителни процеси в гръбначния мозък..

Миелопатията може да се появи във всяка част на гръбначния мозък, но най-често това се случва в шийните и лумбалните области. Миелопатията не може да се нарече отделно заболяване. Това е колективно понятие, обозначаващо група признаци на увреждане на някаква част от гръбначния мозък. Тя може да бъде следствие от много други заболявания, предимно остеохондроза.

Ще научите за това, кога се появява миелопатия на шийката на матката и за какво се характеризира тази статия..

Миелопатията е хроничен процес. Това означава, че внезапно възникналите „проблеми“ с дейността на гръбначния мозък не се отнасят за него. Миелопатията най-често е резултат от дегенеративни процеси в гръбначния стълб..

Това състояние се проявява бавно, постепенно, с течение на времето, придобивайки все повече и повече нови симптоми. Първите му признаци са далеч неспецифични (например болка в шията), така че това състояние не винаги може да се подозира веднага.

Каква може да е причината за цервикалната миелопатия? Нека се спрем на този въпрос по-подробно..

Когато се появи цервикална миелопатия?

Остеохондроза, херния на междупрешленните дискове, спинална стеноза - заболявания, причиняващи 9 от 10 случая на миелопатия.

Ако говорим като цяло за възможните причини за появата на миелопатия, тогава има много от тях. Но сред тях има и такива, които съставляват 90% от всички случаи. Това са следните състояния:

Тези три дегенеративно-дистрофични заболявания съставляват лъвския дял в генезиса на миелопатията. По-често те причиняват миелопатия при пациенти в напреднала възраст.

При остеохондроза с херния диск, стърчащ в лумена на гръбначния канал, започва да компресира структурите на гръбначния мозък или съдовете, доставящи го, което води до появата на миелопатия.

Шийната спондилоза под формата на патологични костни израстъци по ръбовете на телата на прешлените (остеофити) също причинява компресия на различни части на гръбначния мозък.

Спиналната стеноза може да бъде вродена или може да се появи в резултат на остеохондроза, спондилоза, травма или операция на гръбначния стълб. В тези случаи също има компресия на гръбначния мозък в канала му, което води до нарушаване на неговата функция.

Миелопатията може да се появи при редица други заболявания, но това е много по-рядко, отколкото в описаните по-горе случаи. Такива заболявания включват:

  • ревматоиден артрит;
  • системен лупус еритематозус;
  • цироза на черния дроб;
  • тумори на гръбначния мозък и прилежащите структури;
  • структурни нарушения в мястото на преход на гръбначния стълб в черепа (аномалии на черепно-гръбначния преход);
  • СПИН;
  • хроничен алкохолизъм;
  • усложнения от химиотерапия и лъчева терапия.

По един или друг начин тези процеси водят до нарушаване на нормалното функциониране на гръбначния мозък. Нервните импулси не преминават или частично преминават през невроните на гръбначния мозък, така че долните части на гръбначния мозък не получават точната информация. Съответно работата на всичко, което се инервира от долните отдели, е нарушено.

И тъй като шийният гръбначен мозък е на самия връх, при миелопатия на шийния гръбначен стълб има проблеми с дейността на целия гръбначен мозък. Клинично това се отразява в появата на симптоми от горните и долните крайници, тазовите органи. Сега ще разгледаме какви симптоми се характеризират с цервикална миелопатия.

Симптоми на цервикална миелопатия

Основните симптоми на цервикалната миелопатия са:

  • болка в шията и раменния пояс;
  • ограничаване на подвижността в шийния отдел на гръбначния стълб;
  • болки, простиращи се до ръцете под формата на "изстрели" по външната или вътрешната повърхност на ръката. Такава болка може да се засили при кашлица или напрежение;
  • изтръпване в едната ръка или в двете;
  • намалена чувствителност в едната или двете ръце и крака (тактилна, болка, чувствителност към температура);
  • усещане за пълзене (парестезия) в ръцете и краката (главно ръцете и краката);
  • слабост в мускулите на ръцете и краката;
  • намаляване на рефлексите от горните крайници и увеличаване от долните крайници;
  • повишаване на мускулния тонус в краката и понижаването му в ръцете;
  • патологични рефлекси на стъпалото (Бабински, Опенхайм и други);
  • клонус на краката (когато е в легнало положение след плантарна флексия на стъпалото, той рязко се удължава от лекаря, в резултат на което кракът многократно прави люлеещи се движения);
  • загуба на дълбока чувствителност главно в краката (вибрация не се усеща, пациентът не може да определи точката на контакт с краката със затворени очи, да посочи кой пръст докосне лекарят и в коя посока се огъва или изпъва);
  • усещане за преминаването на електрически ток през гръбначния стълб, ръцете и краката по време на огъване или удължаване на шията (симптом на Лермит);
  • с отдавна съществуващ процес, появата на нарушения на функцията на тазовите органи (загуба на контрол върху уринирането и дефекацията), загуба на мускул в ръцете и краката.

Всеки отделен симптом все още не показва цервикална миелопатия. Те могат да се появяват в различни комбинации с различна степен на тежест. Например, появата на болка в шийния отдел на гръбначния стълб не означава наличието на миелопатия.

Или откриването от невролог при изследване на увеличение на рефлексите от долните крайници, все още не показва такава патология. Признаците на миелопатия могат да улавят лявата или дясната страна на тялото или обратно, да се изразяват предимно в ръцете или краката..

Много зависи от това кои части на гръбначния мозък са компресирани.

Първите признаци на цервикална миелопатия са най-често болки в шийния отдел на гръбначния стълб. Те могат да дадат на ръцете, шията, темпоралната област. В същите области парестезията може да се усети отначало. Постепенно към синдрома на болката се добавят и други признаци: възниква мускулна слабост, загубва се чувствителността.

Някои признаци на миелопатия могат да бъдат определени и оценени само от невролог по време на преглед (например промени в рефлексите, някои видове чувствителност, наличието на клонуси на краката и други).

Поради факта, че много симптоми на миелопатия могат да служат като признаци на други патологични състояния, е необходим цялостен подход за оценка на всички налични симптоми при пациент.

Клинични особености на някои разновидности на миелопатия

Слабостта в мускулите на краката, повишаване на техния тонус и намаляване на чувствителността са основните прояви на алкохолната миелопатия.

Отделните разновидности на миелопатията могат да имат свои собствени характеристики. Това се определя от причината за миелопатия. Така например, при алкохолна миелопатия, засегнати са предимно долните крайници. Мускулната слабост се развива постепенно в краката, развива се чувствителността на долната половина на багажника и краката, а тонусът в мускулите на краката се увеличава. Краката са трудни за слушане на пациента, може да не се огънат напълно. Походката се променя. Всичко това по-късно се присъединява от нарушение на функцията на тазовите органи: урината постоянно изтича и дори по-късно се появяват проблеми със изпражненията. В този случай горните крайници могат да останат практически да не участват в процеса. Тъй като увреждането на черния дроб е неизбежно при хроничен алкохолизъм, много симптоми на миелопатия с алкохолен произход са идентични с тези на миелопатия при цироза. Невъзможно е ясно да се разделят тези две състояния.

Миелопатия при ревматоиден артрит обикновено улавя горния шиен гръбначен мозък. Първите му признаци са болка в шията с радиация към главата. В същите отдели се появяват парестезии. Почти едновременно с тези симптоми се увеличават рефлексите от долните крайници и се появяват патологични симптоми (Бабински).

Ръцете могат да бъдат включени в процеса както по-рано от краката, така и по-късно. Но при този тип миелопатия (с увреждане на горната шийна област) рефлексите от ръцете също се увеличават и мускулният тонус в ръцете също се увеличава. Понякога неволно потрепване в мускулите на ръцете.

Проявата на миелопатия при ревматоиден артрит може да провокира леко нараняване на шийния гръбначен стълб или интубация. Движението във врата може да бъде придружено от появата на замаяност, двойно виждане, припадък, пристъпи на понижен мускулен тонус до падане.

Тези признаци са свързани с компресия на гръбначните артерии или изместване на зъбния процес на втория шиен прешлен. Отначало се причиняват само от движения в шията и са преходни, но в крайна сметка стават по-упорити..

Миелопатия със системен лупус еритематозус се появява в резултат на атака на нервни клетки от антифосфолипидни антитела, образувани в тялото с това заболяване.

Симетрична мускулна слабост в краката, силна болка в гръбначния стълб и дисфункции на тазовите органи се появяват доста бързо.

Понякога миелопатия със системен лупус еритематозус е придружена от увреждане на зрителния нерв, което се проявява с нарушение на зрението..

Както можете да видите, всеки тип миелопатия има свои собствени особености. Понякога това помага на диагностичния процес..

По този начин всичко по-горе показва многостранността на такъв патологичен процес като цервикална миелопатия. Става ясно, че не може да се счита за отделно заболяване..

Това е синдром на увреждане на един от гръбначния мозък, който се проявява при различни състояния.

Признаците на миелопатия са толкова разнообразни и неспецифични, че понякога само с изминаването на определен период от време клиничната картина става ясна.

Причини за развитие, симптоми и терапия на напречната миелопатия

Напречна миелопатия - увреждане на гръбначния мозък, в което участват един или повече сегменти, с неговото пълно или частично прекъсване. Пълна пресечна точка се изразява в симптом като плегия на четирите крайника и това се случва при спастичен тип.

Причини

Основните причини за тази патология се считат за много заболявания, както съдовата система, така и гръбначния стълб. Сред тях най-често се диагностицират:

  1. Оклузия на предната гръбначна артерия.
  2. Вродени или придобити патологии на гръбначния стълб и прешлените.
  3. Тумори, които ще идват от тъканта на гръбначния стълб, както и метастази, саркоми, ангиоми, менингиоми, невроми.
  4. Компресия на гръбначния мозък, която не е туморна и се появява в резултат на хернии, абсцеси, хематоми, стенози.
  5. Радиационно увреждане на гръбначния стълб.
  6. Травми на гръбначния мозък с натъртването му, както и късно посттравматично компресиране.

Но все пак най-често напречната миелопатия възниква на фона на инфаркт на гръбначния мозък.

Симптоми

Под нивото на лезията се наблюдава пълна анестезия, тоест липса на чувствителност. Особено засегната функция на тазовите органи. Човек има инконтиненция на урина и изпражнения. Понякога има запек и задържане на урина. Човек не е в състояние да контролира процесите на уриниране и дефекация.

Поради нарушена вегетативна и трофична функция се появяват пролези и трофични язви. Те не лекуват дълго и дори най-добрите превантивни мерки не могат да ги предотвратят. Наблюдава се също паразита и мускулна атрофия..

В зависимост от най-засегнатия гръбначен стълб, ще се появят различни симптоми..

Така например, ако са повредени долните участъци, тогава се получава пълното поражение на перонеалните мускули, докато тибиалният мускул е непокътнат. Поддържане на флексия на тазобедрената става и разширение на коляното.

Има хладка парализа на мускулите на седалището, задната част на бедрото, ходилото и подбедрицата. Функцията на пикочния мехур значително повлияна.

Основни прояви

В допълнение към горните синдроми могат да се появят и общи симптоми, според които става ясно, че нещо не е наред с човека. Те са особено важни, когато се изисква първа помощ. Всъщност резултатът и прогнозата ще зависят от това, както и от скоростта на доставка на жертвата в болницата..

Основният симптом са пареза, парализа и плегия, които се появяват под мястото на увреждане, докато симптомите могат да се простират не само на ръцете или само на краката, но и на всички 4 крайника.

Вторият важен знак е загубата на дълбока или повърхностна чувствителност. Освен това болката и чувствителността към температура са най-засегнати. И ако тази съдова катастрофа се е случила на улицата през зимния сезон, тогава човек може просто да умре от хипотермия.

Третият важен симптом е неизправност на тазовите органи. Друго проявление са трофичните разстройства, които водят до развитие на трофични язви и язви под налягане. Освен това те се появяват напълно внезапно и може да не заздравеят за дълго време.

И накрая, най-важният признак, който може да се появи няколко дни преди развитието на съдова катастрофа, е болката. Освен това мнозина приписват получената болка на радикулит или остеохондроза, или дори на бъбречно заболяване.

Диагностика и лечение

Лечението ще зависи изцяло от причините, довели до развитието на напречна миелопатия. Ако това са тумори, тогава задължителното отстраняване на новообразувания се извършва с допълнително изследване на тъканите. Ако става въпрос за херния диск, тогава той също се отстранява. Ако това е патология на гръбначния стълб и е вродена, тогава лечението най-често ще бъде симптоматично.

Специфична терапия е използването на антикоагуланти, а хематомите, които се образуват вътре в гръбначния стълб, също се отстраняват чрез операция..

Миелопатия: симптоми (снимка), причини, диагноза, лечение

Миелопатията е колективно определение, обозначаващо различни увреждания на гръбначния мозък, които са хронични и възникват в резултат на патологични процеси, които протичат главно извън гръбначния мозък (херния дискове, спондилолистезис и др.).

Причини

Причината за миелопатия може да бъде наличието на атеросклероза, дискогенен процес (херния и изпъкналост на междупрешленните дискове), вродена спинална стеноза, интоксикация, паранеопластични нарушения, лъчева терапия и алкохолизъм може също.

С развитието на болестта се наблюдават хронична исхемия, дегенеративни промени, механична компресия. В някои случаи се наблюдава комбинация от няколко фактора..

Симптоми

Шийният гръбначен мозък е най-податлив на увреждане. Поради високата чувствителност към исхемия на двигателните структури, миелопатията при наличие на груби дегенеративни промени от страна на гръбначния стълб в комбинация с атеросклероза може да възникне със симптоми, подобни на амиотрофична латерална склероза.

Същата картина може да възникне при карциномна невромиелопатия..

Като цяло симптомите се определят от степента на увреждане, както и от гръбначните структури, участващи в процеса. За повече миелопатии е характерен прогресиращ курс.

Диагностика

Основата на диагнозата е неврологичен преглед, допълнен с невровизуални методи (MRI, MSCT). Съставът на цереброспиналната течност обикновено остава в нормалните граници.

Извършва се спондилография за установяване на намаляване на сагиталния диаметър на гръбначния канал. При съмнителни случаи се препоръчва миелография..

лечение

Провежда се симптоматична терапия (съдови агенти, например, Трентал, витамини от група В, антихолинестеразни лекарства). В случай на дискогенна миелопатия, при диагностициране на компресия на гръбначния мозък се извършва декомпресивна ламинектомия.

прогноза

Прогнозата за възстановяване обикновено е лоша. В същото време, в случай на най-често срещаната цервикална дискогенна миелопатия, е възможно да се стабилизира процесът хирургично и да се постигне трайно подобрение.

Симптомите на миелопатия

Гръбначният мозък е основната „ос“ на нервната ни система, чрез която мозъкът се свързва с останалата част от тялото. Ето защо миелопатията може да доведе до най-сериозните последици, до пълна инвалидност..

Съдържание:

Нещо повече, невъзможно е ясно да се очертае „рисковата група“, тъй като поради разнообразието от причини за възникването му може да се разболее дете, активна спортна младеж и хора на средна възраст и възрастни хора. Ето някои възрастови категории пациенти:

  • деца, които са имали ентеровирусна инфекция;
  • млади хора (от 15 до 35 години), които са претърпели гръбначно нараняване;
  • хора на средна възраст (30-50 години) с първичен тумор;
  • възрастни (от 55 години) хора с дегенеративни промени в гръбначния стълб поради стари повтарящи се наранявания; най-често това са тези, чиито професии са свързани с физическа активност.

В зависимост от заболяванията, станали основна причина за развитието на миелопатия, могат да се разграничат някои други групи, например ракови пациенти или хора с промени в костната тъкан поради артроза и остеопороза.

Причини

Основните причини могат да бъдат разделени на няколко групи:

  • физически въздействия върху гръбначния мозък в резултат на травматични или дегенеративни деформации на гръбначния стълб;
  • нарушение на цереброспиналното кръвообращение;
  • вирусна инфекция;
  • тумори с различен произход;
  • отравяне с токсични вещества;
  • радиационна експозиция;
  • метаболитни и ендокринни нарушения;
  • демиелинизация (разрушаване на миелиновата обвивка на нерва) на централната нервна система.

Такъв широк спектър от възможни фактори, причиняващи миелопатия, също влияе на двусмислието при класификацията на заболяването.

класификация

На мястото на увреждане на гръбначния мозък заболяването се разделя на миелопатия на шийния отдел на гръбначния стълб, гръден и лумбосакрален гръбначен стълб.

Според етиологията (причините) на миелопатията се различават много по-голям брой варианти. И в този случай болестта получава двойно име, където на първо място идва обяснителният термин. Основните видове заболявания включват:

  • вертеброгенна (спондилогенна, дискогенна, цервикална миелопатия) - причинява се от компресия (компресия) на гръбначния мозък по време на механично действие на деформации на гръбначния стълб, причинени от остеохондроза, спондилартроза, херния дискове и други заболявания, придружени от нарушение на формата на прешлените;
  • атеросклеротична (дисциркулаторна, исхемична) - проявява се в нарушение на кръвообращението и различни патологии на кръвоносните съдове;
  • карциноматозна - е проява на лезия на централната нервна система при рак;
  • посттравматичен - включва както травма на самия гръбначен мозък (например синина, сътресение, увреждане по време на гръбначна пункция), така и компресионен ефект върху него в резултат на нарушения на целостта на гръбначния стълб;
  • метаболитен - възниква като усложнение при метаболитни и ендокринни нарушения на организма;
  • пост-лъчение (лъчение) - причинено от радиационно облъчване и най-често е следствие от лъчева терапия;
  • инфекциозни - могат да се появят при различни инфекциозни заболявания (например с HIV, невросифилис или ентеровирусна инфекция);
  • токсичен (интоксикация) - възниква с токсичен ефект върху централната нервна система (ЦНС), например, с дифтерия;
  • демиелинизиране - поради наследствени фактори или множествена склероза.

Наистина има много възможности за нараняване на гръбначния мозък, така че във всеки от изброените случаи на наранявания или заболявания, си струва да проверите за възможна миелопатия.

Симптоми

Самоопределянето на това заболяване не е толкова просто..

В ранните етапи, особено в случаите на първична миелопатия, придружена от силна болка, увреждането на гръбначния мозък е почти невъзможно да се забележи.

Ярко изразен симптомен комплекс е характерен за по-високи нива на миелопатия. И най-честите признаци за това, независимо от етиологията, са:

  • болки в гърба, често излъчващи се към крайниците, областта на ребрата или долната част на гърба, което може да се възприема като болка в сърцето или бъбреците;
  • мускулна слабост в различна степен;
  • намаляване на чувствителността на кожата (всякаква - тактилна, болка, температура, мускулно-артикуларно усещане или всички видове наведнъж) до пълно изтръпване;
  • нарушена подвижност на доброволните движения - конвулсии, парези или частична парализа;
  • проява на дисфункция на тазовите органи - пикочния мехур и червата.

Ако се появят такива симптоми, трябва спешно да се консултирате с невролог, тъй като колкото по-рано се диагностицира миелопатията, толкова по-голям е шансът за излекуване.

Диагностика

Както в случая на всяко заболяване със сложен генезис (произход), лекарят на първо място трябва да изключи възможността за други заболявания с подобни симптоми. Следователно, освен визуален преглед с палпация, винаги се използват лабораторни и хардуерни изследвания.

Лабораторните методи включват не само кръвен тест (общ, подробен и определящ нивото на възпалителните протеини), но и изследване на цереброспиналната течност, костите и (или) меките тъкани.

Като инструментално изследване се използват:

  • рентгенография (компютърна рентгенова томография) - за визуализиране на състоянието на костите на гръбначния стълб;
  • магнитен резонанс - за визуално изследване на гръбначния мозък (неговото компресиране, деформация), наличието на тумори;
  • електромиография, електроневрография - за оценка на нивото на увреждане на централната нервна система и периферните нерви.

лечение

Ефективността на лечението на миелопатия на гръбначния мозък зависи от степента на увреждане на мозъка и от неговата етиология. Ето защо, освен симптоматичното лечение, лечението на първичното заболяване е задължително.

За всеки тип миелопатия е показан собствен курс на лечение, който може да бъде както терапевтичен (с интоксикация, инфекциозни, карциноматозни и други форми), така и оперативен (например с компресионна форма). Във всеки случай лечението трябва да елиминира (или поне да смекчи) ефекта на основното заболяване върху гръбначния мозък, за което лекари на други необходими специализации излизат заедно с невролог.

Но има и задължително лечение, предписано за повечето пациенти с миелопатия. Включва:

  • съдова терапия, която включва използването на спазмолитични и съдоразширяващи лекарства, както и лекарства, които подобряват реологичните свойства и микроциркулацията на кръвта;
  • невропротективна терапия, възстановяване на метаболизма на нервната система и намаляване на нейната чувствителност към хипоксия;
  • физиотерапия, масаж и упражнения терапия, препоръчва се при хронична (неострома) миелопатия.

И въпреки това, въпреки добре установените практики на лечение, далеч не във всички случаи е възможно напълно да се отървете от болестта.

Усложнения

Ситуацията с миелопатия се усложнява от факта, че при някои първични заболявания, които не могат да бъдат излекувани напълно, тяхното отрицателно въздействие върху гръбначния мозък не може да бъде спряно. Влошаване на състоянието на централната нервна система (увеличаване на увреждането на нервната тъкан) води до параплегия, квадриплегия или пълна парализа.

Предотвратяване

Няма специални методи за предотвратяване именно на миелопатия. Като цяло се препоръчват нормални мерки за поддържане на здрав гръбначен стълб:

  • извършване на упражнения, насочени към формирането на поддържащ мускулен корсет;
  • поддържане на доста активен начин на живот, включително изпълними натоварвания на гръбначния стълб;
  • правилният избор на легло (например, избора на ортопедичен матрак или оборудването на полутвърдо легло);
  • отказване от тютюнопушенето и тлъстите храни, които допринасят за намаляване на съдовата еластичност.

Към това се добавя и превенцията на превенцията на заболявания, които причиняват развитието на миелопатия, които включват патологии на гръбначния стълб, съдови заболявания, ендокринни и метаболитни нарушения, инфекциозни лезии, отравяне с олово, цианиди и други токсични вещества, както и предотвратяване на наранявания.

прогноза

Пълното възстановяване в случай на заболяване зависи не само (и не толкова) от навременността на неговото откриване, но и от факторите, които го причиняват. И така, компресионната миелопатия, както и посттравматичната, е напълно лечима с пълното премахване на причините за.

Най-неблагоприятната прогноза за възстановяване е карциноматозни, страдащи и демиенилизиращи миелопатии, при които е почти невъзможно да се спре процесът на по-нататъшно унищожаване на нервните тъкани.

Други видове миелопатия са трудни за прогнозиране. За много от тях пълно излекуване е невъзможно поради неизлечимостта на причинителите на заболяването, в най-добрия случай може да се постигне стабилно състояние без влошаване.

Те включват например исхемични или метаболитни форми на миелопатия..

При токсични и инфекциозни видове миелопатия възстановяването зависи от степента на увреждане на гръбначния мозък и варира от упорита ремисия в началните нива до пълна неподвижност с фатално разрушаване на нервната тъкан.