Основен / Диагностика

ЯМР за фокални мозъчни лезии

Диагностика

фокални лезии Фокалните мозъчни лезии могат да бъдат причинени от травма, инфекциозно заболяване, съдова атрофия и много други фактори. Често дегенеративните промени са придружени от проблеми, свързани с нарушаване на нормалните житейски функции и координация на човешкото движение.

    Съдържание:
  1. Признаци на фокални лезии
  2. Диагностициране на промените

ЯМР за фокални мозъчни лезии помага да се идентифицира проблема в ранните етапи, да се координира лекарствената терапия. Ако е необходимо, може да се предпише минимално инвазивна хирургия според резултатите от изследването..

Признаци на фокални лезии

Всички разстройства на мозъка се отразяват в естествените ежедневни функции на човешкия живот. Местоположението на лезията влияе върху функционирането на вътрешните органи и мускулната система.

Промените в съдовия произход могат да доведат до психични разстройства, да причинят повишено кръвно налягане, инсулт и други неприятни последици. От друга страна, субкортикалните огнища може да нямат клинични прояви и могат да бъдат асимптоматични..

Един от ясните признаци на фокална лезия е:

  • Хипертония - липса на кислород до мозъка, причинена от съдова дегенерация, води до факта, че мозъкът се ускорява и увеличава кръвообращението.
  • Припадъци.
  • Психични разстройства - възникват при патологията на субарахноидалните пространства, придружени от кръвоизлив. В същото време може да се наблюдава задръстване във фундуса. Характерна особеност на патологията е бързото образуване на потъмняване, спукване на съдове и разкъсване на ретината, което ви позволява да определите вероятното място на фокална лезия.
  • Инсулти - изразени фокални промени в мозъка със съдов характер на ЯМР могат да установят състояние преди инсулт и да предпишат подходяща терапия.
  • Синдром на болката - хронично главоболие, мигрена може да показва необходимостта от общ преглед на пациента. Пренебрегването на симптомите може да доведе до увреждане или смърт..
  • Неволни мускулни контракции.

Диагностициране на промените

Малките фокусни промени, които в началото не са смущаващи, могат да доведат до инсулт. В допълнение, огнищата на повишена ехогенност на съдовия генезис могат да показват онкологична причина за нарушения.

Навременното идентифициране на проблема помага да се предпише най-ефективната терапия. Фокусът на дисциркулаторния генез, ясно видим на ЯМР, може да показва следните патологии:

  • В мозъчните полукълба - посочва следните възможни причини: блокиране на притока на кръв на дясната прешленна артерия чрез вродена аномалия или атеросклеротична плака. Състоянието може да бъде придружено от херния на шийния отдел на гръбначния стълб..
  • В бялото вещество на челния лоб нормалната хипертония може да стане причина за промяната, особено след криза. Някои аномалии и единични малки огнища в веществото са вродени и представляват заплаха за нормалния живот. Тревожна е тенденцията за увеличаване на площта на увреждане, както и съпътстващите промени в нарушените двигателни функции.
  • Множеството фокусни промени в мозъчната материя показват наличието на сериозни аномалии в генезиса. Тя може да бъде причинена както от състояние преди инсулт, така и от сенилна деменция, епилепсия и много други заболявания, развитието на които е придружено от съдова атрофия.

Ако заключението на ЯМР показва диагнозата: "признаци на мултифокално увреждане на мозъка от съдов характер" - това е причина за известна загриженост. Лекуващият лекар ще трябва да установи причината за промените и да определи методите на консервативна и възстановителна терапия.

От друга страна, микрофокалните промени се наблюдават при почти всеки пациент след 50 години. Фокусите са видими в режим на ангиография, ако причината е нарушение в генезиса.

Ако се установи лезия от дистрофичен характер, терапевтът определено ще предпише колекция от общата история на пациента. При липса на допълнителни причини за безпокойство ще се препоръчва редовно да се наблюдават тенденциите в развитието на патологията. Могат да се предписват циркулаторни стимуланти..

Промените в мозъчната материя с дисциркулаторно-дистрофичен характер показват по-сериозни проблеми. Наказанието и недостатъчността на кръвообращението могат да бъдат причинени от травма или други причини..

Признаци за малки огнищни мозъчни увреждания със съдова етиология на умерено разширяване могат да причинят диагнозата енцефалопатия, вродена и придобита в природата. Някои лекарства могат само да влошат проблема. Следователно терапевтът ще провери връзката между лекарствата и исхемията.

Всички патологични и дегенеративни промени трябва да бъдат добре проучени и проверени. Определя се причината за фокалната лезия и според резултатите от ЯМР се предписва профилактика или лечение на откритото заболяване.

Причини, класификация, симптоми и лечение на мозъчни лезии

Органичното увреждане на мозъка е увреждане на органите, независимо от причината и времето на възникване. В такива случаи в работата му възниква неизправност, която се изразява в намаляване на концентрацията на вниманието, нарушена памет, двигателни функции и говор. Тази група състояния включва и увреждане на съдовете на органа, причинено от вътрешни причини..

Международната класификация на болестите 10 Ревизия (ICD 10) патология присвоен код G93.

Причини за увреждане на мозъка

Една от често срещаните причини за увреждане на мозъка е нараняване на главата, което причини промяна в структурата му. Нараняването винаги възниква поради механично увреждане на мозъка, което причинява оток и повишено вътречерепно налягане.

Цереброспиналната течност, която заобикаля мозъка, има защитен и амортизиращ ефект, но ако се получи мозъчно нараняване, вътречерепното налягане се повишава, тъй като цереброспиналната течност не е в състояние да се компресира. Това причинява смъртта на клетките чрез увеличаване на натиска върху мозъка..

Увреждането на органа възниква и на фона на вътрешен кръвоизлив, което често води до образуването на обширни хематоми и смърт на невроните на централната нервна система, които са разположени във вазомоторния център. Това от своя страна причинява необратими последици и често смърт.

Увреждането на мозъка се влияе от пренатални и постнатални фактори. В първия случай има нарушение на развитието на плода в утробата на майката, което се влияе от начина на живот на жената по време на бременността. При децата органичните увреждания на мозъка възникват по време на раждането. Провокиращите фактори включват преждевременно плацентарно разрушаване, ранно и трудно раждане, фетална хипоксия, понижен тонус на матката и др..

Понякога пренаталните и постнаталните патологии причиняват смъртта на дете на възраст 5-15 години. Въпреки това, дори със запазването на живота, настъпват необратими промени, които причиняват причисляването на група с увреждания.

Органичното увреждане на мозъка е следствие от излагане в организма на инфекция, която причинява развитието на подходящи заболявания, и това:

  1. Менингит. Възпалителният процес протича в черупката на мозъка. Генезисът на патологично състояние е свързан с излагане на бактериална или вирусна инфекция. Има първична форма на увреждане, тоест директна инфекция на орган, и вторична - със състояние на имунодефицит на организъм.
  2. Енцефалит. Възпалителният процес протича в тъканите на мозъка, а не в мембраната, както при менингит. Енцефалитът се счита за по-сериозно заболяване от възпалението на мембраната на органа, тъй като често се съпровожда с гноен сливане и изтъняване на местата, образувайки постоянни нарушения във функционирането на организма.
  3. Ventriculitis. Възпалителният процес протича в обвиващите тъкани, които образуват вентрикулите. По-често патологията се диагностицира при кърмачета. В този случай вътречерепното налягане се повишава, развива се хидроцефалия.

Има токсични фактори, водещи до увреждане на мозъка, например, въздействието върху организма на сложно химично съединение (арсен, азотни вещества и др.), Което има невротоксични свойства и преминава кръвно-мозъчната бариера. В този случай настъпва органично увреждане на определени части от нервните клетки, което може да причини постоянна енцефалопатия, пълна загуба на определени функции на организма.

Органичното мозъчно заболяване е следствие от растежа на онкологичен тумор, който се образува в тъканите на мозъка или друга област на тялото, като същевременно разпространява метастатични клетки към мозъка. Други причини включват СПИН, напреднал ХИВ, церебрална парализа, шизофрения, алкохолизъм.

Съдови заболявания като отделен вид увреждане на мозъка

Често причината за симптомите на мозъчно увреждане са патологии на артериалните съдове, разположени в съответната област. Имайки предвид статистиката, можем да заключим, че около 40-50% от случаите се срещат именно в тази етиология.

Всички са запознати с такива опасни състояния като инсулт и инфаркт, но това е само следствие от много години на прогресираща мозъчна патология. Сред тези:

  • ревматоиден васкулит на фона на системно възпалително заболяване;
  • вродена аномалия на структурата на съдовата система и сърцето;
  • вродени заболявания на гръбначния стълб;
  • нарушена венозна циркулация;
  • наследствено заболяване на кръвта.

Съдовата патология може да бъде открита само чрез резултатите от цялостна диагноза. Често се диагностицира със смесен генезис на мозъчно увреждане, например, атеросклероза в комбинация с хипертония.

Характерни клинични прояви

Симптомите на мозъчно увреждане зависят от това в коя област на органа са настъпили промени..

Челен лоб

Ако кората на челния лоб участва в патологията, двигателната функция е нарушена, което се изразява в развитието на следните симптоми:

  • трепереща походка, нестабилност на тялото при ходене;
  • мускулна твърдост, трудности при осъществяването на пасивни движения на крайниците;
  • парализа на единия или двата крайника от едната страна на тялото;
  • парализа на главата и двигателната функция на очите;
  • нарушение на речевата функция, което се изразява в трудности с подбора на думи по време на разговор, както и синоними, случаи, ред на звуците;
  • тонични или клонични конвулсии на пръстите на крайниците;
  • големи епилептични или тонично-клонични припадъци;
  • едностранна загуба на миризма.

Съществува и психическо разстройство, което се характеризира с дезинхибиране, безпричинна ярост, безразличие, апатия.

Париетален лоб

Ако е засегната кората на париеталния лоб, възникват нарушения във възприятието и чувствителността, включително:

  • тактилна чувствителност;
  • загуба на способност за четене, писане, броене;
  • загуба на способност да се намери определено място и да го заеме.

Човек губи способността да разпознава познати предмети, като се чувства със затворени очи.

Темпорален лоб

При увреждане на кората на темпоралния лоб слуховото възприятие е нарушено, възникват халюцинации и конвулсивен синдром. Освен това могат да се наблюдават следните симптоми:

  • намаляване на слуховата функция с появата на пълна или частична глухота;
  • проява на шум в ушите;
  • загуба на способност за разбиране на език или музика;
  • краткосрочна или дългосрочна загуба на памет;
  • чувство на дежавю;
  • деменция.

Лезията на темпоралния лоб се характеризира с появата на епилепсия на темпоралния лоб.

Окципитален лоб

Увреждането на тилната област причинява неизправност на зрителния анализатор, което се проявява в:

  • пълна загуба на зрителната функция;
  • загуба на възприятие на една от половините на зрителното поле;
  • невъзможност за разпознаване на познати лица, предмет, цвят.

Визуални илюзии могат да възникнат, когато познат обект изглежда по-малък или по-голям, отколкото всъщност е..

Церебелум и ствол

В този случай патологията на мозъка причинява липса на координация на движенията:

  • атаксия - неустойчивост на походката, осъществяване на неудобни движения на тялото;
  • невъзможността за координация на фините двигателни умения под формата на тремор;
  • невъзможността да се извършват бързи повтарящи се движения на крайниците, очите.

Когато засегнат багажникът, се появяват фокални сензорни и двигателни нарушения.

Диагностика

За да се постави правилна диагноза, да се открие мозъчно заболяване или нарушения, причинени от травматично увреждане на мозъка, се поставя цялостна диагноза.

Доплеров ултразвук

Техниката се основава на интегрираното използване на ултразвуков анализ и доплерография. Диагностичната мярка е абсолютно безопасна, информативна и ви позволява да определите нивото на движение на кръвния поток, да идентифицирате области със стесняване на съдовия лумен, атеросклеротични образувания, аневризми.

Единственият недостатък на доплеровия ултразвук е недостъпността. Не всяка клиника и частен кабинет разполага с диагностично устройство. Сред предимствата - минималният брой противопоказания, които включват невъзможността да бъдете в легнало положение.

Rheoencephalography

Принципът на действие е подобен на електроенцефалографията. Техниката ви позволява да оцените нивото на кръвообращението в съдовете на мозъка, да изучите съдовия тонус. Не е необходима специална подготовка за анализа. Техниката е безопасна и няма противопоказания.

Магнитен резонанс и компютърна томография

Магнитният резонанс помага да се изследват малките структури на органа, да се оцени състоянието на кръвоносните съдове, мозъчната материя. Ефективна техника за потвърждаване на микрострес и тромбоза.

Компютърната томография се предписва за откриване на възпалителни процеси в главното вещество и мембрани, повишено вътречерепно налягане, кистозни и тумороподобни новообразувания, множествена склероза.

Dopplerography

Доплерографията позволява да се изследва хемодинамиката, скоростта на кръвния поток, функционалността и пълнотата на съдовете с кръв. Транскраниалният метод включва използването на дигитални изследвания с дълбочина на проникване на лъчи до 9 cm.

Дуплексното сканиране на кръвоносните съдове се предписва за изследване на съдовия тонус, лумена и структура, откриване на деформации, тромбоза, атеросклеротични промени.

Други методи

Ехоенцефалографията или ултразвуковият анализ на мозъка се извършва с помощта на специален апарат - осцилоскоп. Методът се използва за оценка на състоянието на кръвоносните съдове, активността на органа като цяло или на отделните му отдели.

Невросонографията се извършва за откриване на патологични състояния при новородени и малки деца. Те изучават мозъчната материя, меките тъкани, кръвоносните съдове. С помощта на невросонография могат да бъдат открити тумори, аневризми и други новообразувания..

Краниографията е рентгенова диагностика, която ви позволява да изучавате структурните особености на черепа, да идентифицирате промените след нараняване на главата и с развитието на мозъчна патология. В повечето случаи краниографията се извършва с помощта на контрастно вещество, което се инжектира в мозъчната камера..

Електроневромиографията е проучване, което ви позволява да оцените нивото на проходимост на нервните импулси в конкретна област на органа.

Позитронно-емисионната томография допринася за изучаването на функционалната активност на мозъка. С помощта на този метод е възможно да се идентифицират малки новообразувания, подобни на тумор, които не причиняват тежки симптоми..

лечение

Методът на лечение на мозъчно увреждане зависи от неговия вид, степен на патологични промени, тежест на общото състояние. Обикновено лечението за травматично увреждане на мозъка и болести на органите е различно..

Травма на главата

Веднага след получаване на травматично увреждане на мозъка е важно да се осигури правилната първа помощ, която ще помогне за облекчаване на състоянието и подобряване на прогнозата.

Ако няма дишане и пулс, направете изкуствено дишане и масаж на сърцето. Ако те не се променят, жертвата трябва да бъде поставена на негова страна, което избягва дихателна недостатъчност по време на повръщане.

Ако има затворено нараняване, приложете студен компрес на мястото на увреждане, за да намалите болката и подуването. Когато кърви от рана по кожата, тя се покрива с марлен сегмент, след превръзка на главата.

Не се препоръчва преди пристигането на линейката да премахне независимо костните фрагменти, стърчащи от раната, други елементи, защото в този случай кървенето само ще се засили. Можете също да получите инфекция..

За корекция на посттравматичните разстройства назначавайте:

  • невропсихологично лечение, което ви позволява да възстановите паметта, вниманието, емоционалното настроение;
  • приемане на лекарства за нормализиране на притока на кръв в мозъка;
  • провеждане на логопедични сесии за възстановяване на речта;
  • психотерапевтично лечение за коригиране на емоционалния фон;
  • диета с включването в диетата на продукти, които нормализират мозъка.

Препоръчва се възстановителната терапия да започне не по-късно от 3-4 седмици след нараняването. Алтернативното лечение в такива случаи не е ефективно.

Поражението от различна етиология

Ако увреждането на мозъка е причинено от инфекциозен ефект, се предписват антибиотици, които са чувствителни към патогена. Например, антивирусни средства се използват за вирусни заболявания, а антибактериални за бактериални заболявания. Комплексът се предписва имуномодулатори за повишаване на защитната функция на организма.

Ако възникне хеморагичен инсулт, хематомът се отстранява хирургично. При исхемична форма на патология е показано използването на деконгестантни, ноотропни, антикоагулантни лекарства.

Психичните разстройства се коригират с медикаменти (ноотропици, транквиланти, антидепресанти) и немедикаментозни (психотерапия и др.) Техники. В повечето случаи те се комбинират.

Заслужава да се отбележи, че пациентите с OZGM често губят паметта си, така че забравят да приемат лекарства, предписани от лекар. Поради тази причина тази отговорност пада върху плещите на роднините: те трябва ежедневно да следят изпълнението на медицинските препоръки.

Предотвратяване на мозъчно увреждане

Превенцията на мозъчното увреждане се дели на първична и вторична. Основните превантивни мерки са следните:

  • при спазване на рационалния режим на работа и почивка;
  • при намаляване на физическите натоварвания, които увеличават риска от нараняване (повдигане на височина, занимания с определени спортове и др.);
  • при намаляване на употребата на сол, алкохол, тютюнопушене;
  • при премахване на излишните килограми и затлъстяването.

Първичната профилактика е насочена към поддържане на рационални условия на живот, докато вторичната превенция е намаляване на риска от повторение на мозъчните заболявания, усложнения и подобряване на качеството на живот.

Предотвратяването на битови наранявания и в резултат на това увреждане на мозъка може да се извърши, като се спазват следните правила:

  • подобряване на условията на живот;
  • организиране на културни събития;
  • антиалкохолна пропаганда;
  • организиране на местни комисии за борба с битовите наранявания.

През зимата, по време на ледени условия, се препоръчва да се обърне внимание под краката, не предприемайте широки стъпки, за да не се подхлъзнете. Над обувките могат да се носят специални ледени ботуши, които намаляват риска от падане и нараняване..

Ако не сте могли да избегнете мозъчна травма, е необходимо да се свържете с лекар възможно най-скоро, който ще ви предпише диагноза и въз основа на резултатите от нея ефективно лечение. Препоръчва се да се подлагате на профилактичен преглед на тялото поне 2 пъти годишно, което ще позволи навременно откриване на съдови заболявания на мозъка.

Фокални промени в бялото вещество на мозъка. ЯМР диагноза

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА УВРЕЖДЕНИЯТА НА БЯЛАТА МАТЕРИЯ

Диференциално диагностичната серия от заболявания на бялото вещество е много дълга. Фокусите, открити чрез ЯМР, могат да отразяват нормалните промени, свързани с възрастта, но повечето огнища в бялото вещество се появяват по време на живота и в резултат на хипоксия и исхемия.

Правят ЯМР на мозъка в Санкт Петербург

Множествената склероза се счита за най-често срещаното възпалително заболяване, което се характеризира с увреждане на бялото вещество на мозъка. Най-честите вирусни заболявания, водещи до появата на подобни огнища, са прогресираща мултифокална левкоенцефалопатия и инфекция с херпесен вирус. Те се характеризират със симетрични патологични области, които трябва да бъдат диференцирани с интоксикации..

Сложността на диференциалната диагноза в някои случаи налага допълнителна консултация с неврорадиолог, за да се получи второ мнение.

КОИТО БОЛЕСТИ ПРИЧИНАТА В БЯЛАТА МАТЕРИЯ?

Фокални промени във васкуларен произход

  • Атеросклерозата
  • хиперхомоцистеинемията
  • Амилоидна ангиопатия
  • Диабетна микроангиопатия
  • Хипертония
  • мигрена

Възпалителни заболявания

  • Множествена склероза
  • Васкулит: системен лупус еритематозус, болест на Бехчет, болест на Шьогрен
  • Саркоидоза
  • Възпалителни заболявания на червата (болест на Крон, улцерозен колит, целиакия)

Инфекциозни заболявания

  • ХИВ, сифилис, борелиоза (лаймска болест)
  • Прогресивна мултифокална левконцефалопатия
  • Остър дисеминиран (дисеминиран) енцефаломиелит (ODEM)

Интоксикация и метаболитни нарушения

  • Отравяне с въглероден монооксид, дефицит на витамин В12
  • Централна понтинова миелинолиза

Травматични процеси

  • Свързана с лъчетерапията
  • Огнища след контрактура

Вродени заболявания

  • Поради метаболитни нарушения (те имат симетричен характер, изискват диференциална диагноза с токсични енцефалопатии)

Може да се наблюдава нормално

  • Перивентрикуларна левкоариоза, 1 степен по скалата на Фазекас

ЯМР НА МОЗЪКА: МНОГО ФОКАЛНИ ПРОМЕНИ

На изображенията се определят множество точкови и „петнисти“ огнища. Някои от тях ще бъдат разгледани по-подробно..

Сърдечни пристъпи по вид водосбор

  • Основната разлика между инфарктите (инсултите) от този тип е неговото предразположение към локализиране на огнища само в едно полукълбо на границата на големи кръвоснабдителни басейни. На ЯМР томограмата представя сърдечен удар в басейна на дълбоки клони.

Точково разпространен енцефаломиелит (ODEM)

  • Основната разлика: появата на мултифокални места в бялото вещество и в областта на базалните ганглии 10-14 дни след инфекция или ваксинация. Както при множествена склероза, с ODEM могат да бъдат засегнати гръбначният мозък, извитите влакна и телесната каллума; в някои случаи огнищата могат да натрупват контраст. Разликата от МС се счита, че те са големи и се срещат главно при млади пациенти. Заболяването се характеризира с монофазен курс.
  • Характеризира се с наличието на малки огнища с размери 2-3 мм, имитиращи тези при МС, при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики са хиперинтензивен сигнал от гръбначния мозък и засилване на контраста в кореновата зона на седмата двойка черепни нерви.

Саркоидоза на мозъка

  • Разпределението на фокалните промени при саркоидозата е много подобно на това при множествена склероза.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML)

  • Демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cannigem, при имунокомпрометирани пациенти. Основна характеристика са лезиите на бялото вещество в областта на дъгообразните влакна, които не се усилват с контраст и имат обемно действие (за разлика от лезии поради ХИВ или цитомегаловирус). Патологичните зони с ПМЛ могат да бъдат едностранни, но по-често те възникват от двете страни и са асиметрични.
  • Основна характеристика: хиперинтензивен сигнал при T2 VI и хипоинтензивен сигнал при FLAIR
  • За зони със съдов характер са характерни дълбока локализация в бялото вещество, липса на засягане на телесната телесна течност, а също и на юкставентрикуларна и юкстакортикална област..

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА МНОГО СТРАНИЦИ, УВЕЛИЧЕНИ НА КОНТРАСТ

На ЯМР томограмите са показани множество патологични зони, натрупващи контрастно вещество. Някои от тях са описани по-долу по-подробно..

    • Повечето васкулити се характеризират с появата на промени във фокуса, засилващи се с контраст. Увреждането на съдовете на мозъка се наблюдава при системен лупус еритематозус, паранеопластичен лимбичен енцефалит, b. Бехчет, сифилис, грануломатоза на Вегенер, б. Sjogren, както и при първичен ангиит на ЦНС.
    • По-често при пациенти от турски произход. Типично проявление на това заболяване е засягане на мозъчния ствол с появата на патологични области, засилващи се с контраст в острата фаза.
    • Характеризира се с тежък перифокален оток..

Сърдечен удар по вид водораздел

    • Периферният инфаркт на маргиналната зона може да се увеличи с ранно контрастиране.

ПЕРИВАСКУЛЯРНИ ПРОСТРАНСТВА НА ВИРХОВ-РОБИН

Вляво от T2-претеглената томограма в областта на базалните ганглии се виждат множество огнища с висока интензивност. Вдясно в режим FLAIR, сигналът от тях се потиска и те изглеждат тъмни. За всички останали последователности те се характеризират със същите характеристики на сигнала като цереброспиналната течност (по-специално, хипоинтензивен сигнал на T1 VI). Подобна интензивност на сигнала в комбинация с локализацията на описания процес са типични признаци на пространствата на Вирхов-Робин (те също са криблюри).

Пространствата на Вирхов-Робин са заобиколени от проникващи лептоменингеални съдове, съдържат цереброспинална течност. Тяхната типична локализация се счита за областта на базалните ганглии, разположена също в близост до предната комисура и в центъра на мозъчния ствол. При MRI сигналът от пространствата на Virchow-Robin във всички последователности е подобен на сигнала от CSF. В режим FLAIR и на томограми, претеглени от плътността на протона, те дават хипоинтензивен сигнал, за разлика от огнища от различно естество. Пространствата на Вирхоу-Робин са малки, с изключение на предната комисия, където периваскуларните пространства могат да бъдат по-големи.

На ЯМР томограмата може да се открият както разширени периваскуларни пространства на Вирхов-Робин, така и дифузни хиперинтензивни зони в бялото вещество. Тази MRI томограма отлично илюстрира разликите между пространствата на Вирхоу-Робин и лезиите на бялото вещество. В този случай промените се изразяват в голяма степен; понятието "сито състояние" (etat crible) понякога се използва за тяхното описание. Пространствата на Вирхоу-Робин се увеличават с възрастта, както и с хипертонията в резултат на атрофичен процес в заобикалящата мозъчна тъкан.

НОРМАЛНА ВЪЗМОЖНА БЯЛА МАТЕРИЯ НА ЯМР

Очакваните промени, свързани с възрастта, включват:

  • Первентрикуларни „капачки“ и „райета“
  • Умерено тежка атрофия с разширяване на каналите и вентрикулите на мозъка
  • Точкови (а понякога дори дифузни) нарушения на нормалния сигнал от мозъчната тъкан в дълбоките участъци на бялото вещество (1-ва и 2-ра степен по скалата на Фазекас)

Перивентрикуларните "капачки" са области, които дават хипер-интензивен сигнал, разположени около предните и задните рогове на страничните вентрикули, поради бланширането на миелина и разширяването на периваскуларните пространства. Перивентрикуларните „ленти“ или „джанти“ са тънки линейни участъци, успоредни на телата на страничните вентрикули поради субепендимална глиоза.

Магнитният резонанс показва нормална свързана с възрастта картина: разширяване на браздите, перивентрикуларни „капачки“ (жълта стрелка), „ивици“ и пунктирани огнища в дълбоко бяло вещество.

Клиничното значение на свързаните с възрастта промени в мозъка не е добре осветено. Съществува обаче връзка между огнищата и някои рискови фактори за мозъчно-съдови заболявания. Един от най-значимите рискови фактори е хипертонията, особено при възрастни хора..

Степента на включване на бялото вещество в съответствие със скалата на Fazekas:

  1. Леки - Точкови сайтове, Fazekas 1
  2. Средно дренажни зони, Фазекас 2 (промените от дълбокото бяло вещество могат да се разглеждат като възрастова норма)
  3. Тежки - ясно изразени дренажни зони, Fazekas 3 (винаги патологични)

ДИСКРИКУЛАТОРНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ НА ЯМР

Фокалните промени в бялото вещество от съдов произход са най-честите резултати от ЯМР при пациенти в напреднала възраст. Те възникват във връзка с нарушения на кръвообращението в малките съдове, което е причина за хронични хипоксични / дистрофични процеси в мозъчната тъкан..

На серия от ЯМР сканиране: множество хиперинтензивни области в бялото вещество на мозъка при пациент, страдащ от хипертония.

На MR томограмите, представени по-горе, се визуализират нарушенията на MR сигнала в дълбоките части на мозъчните полукълба. Важно е да се отбележи, че те не са юкставентрикуларни, юкстакортикални и не са локализирани в областта на главния мозък. За разлика от множествената склероза, те не засягат вентрикулите на мозъка или кората. Като се има предвид, че вероятността от развитие на хипоксично-исхемични лезии е априори по-висока, можем да заключим, че представените огнища са най-вероятно от съдов произход.

Само при наличието на клинични симптоми, които директно показват възпалително, инфекциозно или друго заболяване, както и токсична енцефалопатия, става възможно да се обмислят фокусни промени в бялото вещество във връзка с тези състояния. Подозрението за множествена склероза при пациент със сходни нарушения на ЯМР, но без клинични признаци, се счита за неразумно.

На представените томограми на ЯМР патологични области в гръбначния мозък не бяха открити. При пациенти, страдащи от васкулит или исхемични заболявания, гръбначният мозък обикновено не се променя, докато при пациенти с множествена склероза в повече от 90% от случаите се откриват патологични нарушения в гръбначния мозък. Ако диференциалната диагноза на съдови лезии и множествена склероза е трудна, например при възрастни пациенти със съмнение за МС, ЯМР на гръбначния мозък може да бъде полезен.

Да се ​​върнем към първия случай: по томограмите на ЯМР бяха разкрити фокусни промени и сега те са много по-очевидни. Има широко засягане на дълбоките части на полукълба, но дъговидните влакна и телесният мозък остават непокътнати. Исхемичните разстройства в бялото вещество могат да се проявят като лакунарни инфаркти, инфаркти на граничната зона или дифузни хиперинтензивни зони в дълбоко бяло вещество.

Лакунарните инфаркти са резултат от склероза на артериоли или малки проникващи медуларни артерии. Сърдечните пристъпи на граничната зона са резултат от атеросклероза на по-големи съдове, например с каротидна обструкция или поради хипоперфузия.

Атеросклероза тип структурни артерии на мозъка се наблюдава при 50% от пациентите по-възрастни от 50 години. Те могат да бъдат открити и при пациенти с нормално кръвно налягане, но са по-чести при пациенти с хипертония..

САРКОЙДОЗА НА ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВОВА СИСТЕМА

Разпределението на патологичните области в представените томограми на ЯМР изключително напомня на множествена склероза. В допълнение към включването на дълбоко бяло вещество се визуализират юкстакортикални огнища и дори пръстите на Доусън. В резултат на това беше направено заключение за саркоидозата. Неслучайно саркоидозата се нарича „голям имитатор“, защото надминава дори невросифилиса в способността си да симулира проявите на други заболявания.

На T1 претеглени томограми с повишаване на контраста с препарати от гадолиниум, извършени от същия пациент, както в предишния случай, точките на натрупване на контраст в базалните ядра се визуализират. Подобни области се наблюдават при саркоидоза и могат да се открият и при системен лупус еритематозус и други васкулити. Характерно за саркоидозата в този случай се счита за подобряване на лептоменингеалния контраст (жълта стрелка), което възниква в резултат на грануломатозно възпаление на меката и арахноидната мембрана.

Друго типично проявление в този случай е линейното усилване на контраста (жълта стрелка). Той се появява в резултат на възпаление около пространствата на Вирхоу-Робин и също се счита за една от формите на засилване на лептоменингеалния контраст. Това обяснява защо при саркоидозата патологичните зони имат подобно разпределение с множествена склероза: малки проникващи вени преминават през пространствата на Вирхов-Робин, които са засегнати при МС.

БОЛЕСТ НА ЛИМАТА (БОРЕЛИОЗА)

На дясната снимка: типичен вид кожен обрив, който се появява при ухапване от кърлеж (вляво) - носител на спирохета.

Лаймската болест, или борелиозата, се причинява от спирохети (Borrelia Burgdorferi), кърлежите предават инфекцията, заразяването става чрез пренос на вектори (чрез смучене на кърлежите). На първо място, с борелиоза се появява кожен обрив. След няколко месеца спирохетите могат да заразят централната нервна система, което води до патологични области в бялото вещество, които приличат на тези при множествена склероза. Клинично лаймската болест се проявява чрез остри симптоми на централната нервна система (включително пареза и парализа), като в някои случаи може да се появи напречен миелит.

Основен симптом на лаймската болест е наличието на малки огнища с размери 2-3 мм, симулиращи картина на множествена склероза, при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други признаци включват хиперинтензивен сигнал от гръбначния мозък и засилване на контраста на седмата двойка черепни нерви (коренна входна зона).

Прогресираща мултифокална левкоенцефалопатия поради употребата на Натализумаб

Прогресиращата мултифокална левкоенцефалопатия (PML) е демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на Джон Канингам при имунокомпрометирани пациенти. Натализумаб е препарат от моноклонални антитела към интегрин алфа-4, одобрен за лечение на множествена склероза, тъй като има положителен ефект както в клинични, така и при MRI изследвания.

Сравнително рядък, но в същото време сериозен страничен ефект от приема на това лекарство е повишен риск от развитие на ПМЛ. Диагнозата на ПМЛ се основава на клинични прояви, откриване на вирусна ДНК в централната нервна система (по-специално в цереброспиналната течност) и на данни от методите за образна диагностика, по-специално на ЯМР.

В сравнение с пациенти, чийто PML се дължи на други причини, като ХИВ, промените в MRI с PML, свързани с natalizumab, могат да бъдат описани като еднообразни и с колебания.

Основни диагностични характеристики за тази форма на ПМЛ:

  • Фокални или мултифокални зони в подкорковото бяло вещество, разположено suptentorialno с участието на дъговидни влакна и сиво вещество на кората; по-рядко засегната задна черепна ямка и наситено сиво вещество
  • Характеризира се с хипер-интензивен сигнал при T2
  • Т1 сайтовете могат да бъдат хипо- или изоинтензивни, в зависимост от тежестта на демиелинизацията
  • При около 30% от пациентите с ПМЛ фокалните промени се увеличават с контраст. Високата интензивност на сигнала при DWI, особено по ръба на огнищата, отразява активния инфекционен процес и клетъчния оток

ЯМР показва признаци на ПМЛ поради натализумаб. Изображения любезно предоставени от Bénédicte Quivron, La Louviere, Белгия.

Диференциалната диагноза между прогресиращия MS и PML поради употребата на natalizumab може да бъде доста сложна. Следните разстройства са характерни за свързаните с натализумаб ПМЛ:

  • При идентифициране на промените в PML FLAIR е най-чувствителен.
  • T2-претеглени последователности позволяват визуализиране на отделни аспекти на лезии в PML, например, микроцисти
  • T1 VI с и без контраст са полезни за определяне на степента на демиелинизация и откриване на признаци на възпаление.
  • DWI: за определяне на активна инфекция

Диференциална диагноза на MS и PML

Множествена склерозаPML
ФорматаяйцевиденДифузни зони
КраищатаЯсно дефиниранНеясен, размит
Размерът3-5 ммПовече от 5 мм
ЛокализацияПеривентрикуларно („пръстите на Доусън“)Подкожни отдели
Обемно въздействиеПрисъства в големи площилипсващ
Динамика за 1 месецРезолюцияПрогресивно увеличаване на размера

БЯЛ ВЕЩЕСТВО ЗА ИНФЕКЦИЯ ХИВ

Ключови промени в HIV инфекцията са атрофия и симетрични перивентрикуларни или по-дифузни зони при пациенти със СПИН..

Церебрална автозомна доминантна артериопатия с субкортикални инфаркти и левкоенцефалопатия (CADASIL)

Това съдово заболяване се счита за вродено и се характеризира със следните ключови клинични признаци: мигрена, деменция; както и натоварена фамилна история. Типичните диагностични находки са субкортикален лакунарен инфаркт с наличието на малки кистозни огнища и левкоенцефалопатия при подрастващите. Локализацията на лезиите на бялото вещество в предния полюс на челния лоб и във външната капсула се разпознава като силно специфичен признак.

ЯМР на мозъка със синдром на CADASIL. Характерно участие на темпоралните лобове.

Процесът на демиелинизиране на мозъка: какво е това, признаци, лечение

Демиелинизиращото заболяване е патологичен процес, който засяга невроните на мозъка, гръбначния мозък, свързан с унищожаването на миелиновата обвивка. Миелинът на влакната на централната нервна система се състои от олигодендроцити (клетки глии), образува електрически изолираща мембрана от нервни влакна, покрива аксони (процеси) от неврони.

Структурният състав на миелина е липиди (70%) и протеинови съединения (30%). Скоростта на предаване на нервните импулси през влакна със защитна обвивка е приблизително 10 пъти по-висока, отколкото през влакна без нея. Демиелинизиращото заболяване е придружено от влошаване на проводимостта на импулсите на нервната система по протежение на влакната с разрушена мембрана.

Какво е демиелинизация

Процесът на демиелинизиране, който се случва в мозъка, е такова разстройство, което води до патологична промяна в структурата на нервната тъкан, която често провокира появата на неврологични симптоми, е причина за увреждане и смърт. Бялата мембрана е многослойна клетъчна мембрана. Биотоките не са в състояние да преодолеят миелиновата обвивка.

Електрическите импулси се предават в областта на множество прехващания на Ranvier, където миелинът отсъства. Прехващанията са подредени на равни интервали с дължина приблизително 1 микрон. В периферната система защитната мембрана се формира от лемоцити (Schwann клетки). Демиелинизация на нервните влакна - увреждане на нервната тъкан, което води до голям брой заболявания на централната нервна система.

Фокусите на демиелинизацията са структурни образувания в мозъка или гръбначния мозък, в които миелинът отсъства, което води до нарушено предаване на нервни импулси и нарушаване на нервната система като цяло. Диаметърът на огнищата варира значително, може да бъде няколко милиметра или да достигне няколко сантиметра.

Видове демиелинизиращи заболявания

Класификацията на демиелинизиращите заболявания включва разделение на миелинопатия и миелинастомия. В първия случай унищожаването на миелина става поради нарушение на образуването на вещество, промяна в неговата биохимична структура поради генетични мутации. Това често е вродена патология (има и придобита форма), признаците на която се наблюдават в ранна детска възраст. Наследствените миелинопатии се наричат ​​левкодистрофии. Придобити миелинопатии, в зависимост от причините, се делят на видове:

  1. Токсичен-дисметаболичен. Свързан с интоксикация и метаболитни нарушения в организма.
  2. Хипоксично-исхемично. Развивайте се на фона на нарушен приток на кръв и кислороден глад на мозъчната тъкан.
  3. Инфекциозни и възпалителни. Провокиран от патогени на инфекцията (патогенни или условно патогенни микроорганизми).
  4. възпалителен Неинфекциозна етиология (протича без участието на инфекциозен агент).
  5. Травматични. Възникнете поради механично увреждане на мозъчните структури.

С миелинклирането миелиновият синтез протича нормално, мембранните клетки се унищожават от външни и вътрешни патогенни фактори. Разделянето е условно, тъй като миелинопатията често прогресира под влияние на отрицателни външни фактори, докато миелинопластиката обикновено се появява при пациенти с предразположение към увреждане на миелина.

Демиелинизиращите заболявания се разделят според локализацията на огнищата на видове, които засягат централната нервна система или периферната нервна система (PNS). Болестите, които се развиват в структурите на централната нервна система, включват множествена склероза, левкоенцефалопатия, левкодистрофия, склероза на Бало (концентрична) и Шилдер (дифузна).

Увреждането на влакнестите мембрани като част от PNS провокира развитието на заболявания: амиотрофия на Charcot-Marie-Tooth, синдром на Гилен-Баре. Примери за придобити миелинопатии: синдроми на Сусак и CLIPPERS. Честа възпалителна миелопатия на неинфекциозната етиология - множествена склероза.

Тази група включва доста редки разновидности на склероза: дисеминиран енцефаломиелит, псевдотуморна демиелинизация, хеморагичен левкоенцефалит, склероза на Бало и Шилдер. Инфекциозните и възпалителни форми включват ХИВ енцефалит, склерозиращ паненцефалит, цитомегаловирусен енцефалит. Пример за токсично-метаболитна форма е демиелинизиращият синдром на осмотичния тип, пример за хипоксично-исхемична форма е синдромът на Сусак.

Основни симптоми

Демиелинизацията е такава патология, която винаги се проявява с неврологичен дефицит, който позволява на човек да подозира началото на разрушаване на миелина, ако неврологичните симптоми се появят без очевидни причини. Процесът на демиелинизиране винаги протича с участието на имунната система, което води до атрофия на мозъчната тъкан - мозъка и гръбначния мозък, разширяване на вентрикулите.

Симптомите на демиелинизацията зависят от вида на заболяването, причините за появата и локализацията на фокуса в мозъка, гръбначния мозък или в структурите на PNS. При леко увреждане на мозъчната субстанция (до 20%) симптомите могат да отсъстват, което е свързано с пълна компенсация на функциите. Задачите, възложени на увредените нервни влакна, се изпълняват от здрава тъкан. Неврологичните симптоми обикновено се появяват, когато обемът на увредената нервна тъкан надвишава 50%. Общи признаци:

  • Атаксия (нарушение в работата на мускулните групи).
  • Пареза, парализа.
  • Мускулна хипотония (мускулна слабост).
  • Псевдобулбарен синдром (дизартрия - нарушение на произношението поради нарушение в инервацията на елементите на говорния апарат, дисфагия - затруднено преглъщане, дисфония - промяна във височината, тембър, сила на гласа).
  • Зрителна дисфункция (нистагъм - неволни колебания на очните ябълки, влошаване на зрителната острота, загуба на зрителното поле, замъгляване, замъглено изображение, изкривяване на цвета).
  • Промяна в чувствителността на кожата, парестезия (изтръпване, изтръпване, сърбеж, парене).
  • Тонични крампи, главно в крайниците.
  • Дисфункция на пикочния мехур, червата.

Невропсихологичните разстройства са свързани с нарушена памет и умствена дейност, промяна в личността и поведението. Често пациентите развиват невроза, деменция от органичен произход, астеничен синдром, депресия, по-рядко еуфория. Пациентите са обект на рязка промяна в настроението, нямат критичен анализ на собственото си поведение, което на фона на деменцията води до множество проблеми в ежедневието.

Причини за възникване

Демиелинизиращите заболявания, засягащи централната и периферната нервна система, по-често се развиват на фона на генетично предразположение. При пациентите често се среща комбинация от определени гени, която провокира нарушения в работата на имунната система. Други причини:

  1. Автоимунни и генетични патологии.
  2. Прием на антипсихотични лекарства (антипсихотици).
  3. Хронична и остра интоксикация.
  4. Йонизиращо лъчение, слънчева радиация.
  5. Минали вирусни и бактериални инфекции.
  6. Функции за захранване.

Смята се, че представители на кавказката раса, живееща в северните географски ширини, са най-податливи на развитие на патология. Провокиращи фактори са наранявания в главата и гръбначния стълб, чести стресови ситуации, лоши навици. Рискът от разболяване се увеличава с ваксинация срещу едра шарка, грип, морбили, магарешка кашлица, дифтерия, хепатит тип В и други инфекциозни заболявания.

Чести заболявания

Множествената склероза е демиелинизиращо, автоимунно заболяване с хроничен ход, което засяга основните елементи на нервната система (мозък и гръбначен мозък). По време на прогресирането на патологията нормалните мозъчни структури се заменят с съединителна тъкан. Фокусите се появяват дифузно. Средната възраст на пациентите е 15-40 години. Разпространение - 30-70 случая на 100 хиляди население.

Хеморагичният левкоенцефалит, който протича в остра форма, се развива в резултат на увреждане на малки елементи на съдовата система. Често се определя като постинфекциозно усложнение с изразена автоимунна реакция. Характеризира се с бързо прогресиране на възпалителния процес и множество огнищни лезии на мозъчната тъкан, придружени от мозъчен оток, появата на огнища на кръвоизлив, некроза.

Предшественик на патологията обикновено е етиологичната инфекция на горните дихателни пътища. Вирусът на грип и Epstein-Barr или сепсис също могат да провокират заболяването. Обикновено фатален. Смъртта настъпва поради мозъчен оток в рамките на 3-4 дни от появата на първите симптоми.

За остра некротизираща енцефалопатия е характерна мултифокална, симетрична лезия на мозъчните структури с демиелинизиращ характер. Придружава се от оток на тъканите, некроза и появата на огнища на кръвоизлив. За разлика от хеморагичния левкоенцефалит, не се откриват клетки, които показват възпалителен процес - неутрофили.

Често се развива на фона на вирусна инфекция, проявява се като епилептични припадъци и объркване. В цереброспиналната течност няма плеоцитоза (анормално повишена концентрация на лимфоцитите), концентрацията на протеинови съединения се повишава. Повишена концентрация на аминотрансфераза се открива в кръвния серум. Развива се спорадично (поединично) или в резултат на наследствена генна мутация.

Псевдотуморна демиелинизация се проявява чрез мозъчни и фокални мозъчни симптоми. В 70% от случаите е придружен от мозъчен оток с повишаване на вътречерепното налягане. Фокуси на демиелинизацията се откриват в бяло вещество по време на изследване на ЯМР на мозъка с помощта на контрастно вещество.

Балосклерозата (концентрична) се проявява с болка в главата, патологична промяна в поведението, когнитивно увреждане, епилептични припадъци, хемисиндроми (неврологични нарушения в едната половина на тялото). Курсът на патологията клинично прилича на развитието на интрацеребрален тумор. Фокуси на увреждане на тъканите се наблюдават по-често при бяло вещество..

В цереброспиналната течност се открива лимфоцитна плеоцитоза, повишена концентрация на протеинови съединения. Често има наличие на олигоклонални антитела в по-малки количества, отколкото при конвенционалната множествена склероза. ЯМР сканирането показва признаци на мозъчно увреждане, характерни за множествена склероза.

Множество пръстеновидни огнища на демиелинизация в бялото вещество, често във фронталните лобове на мозъка, заобиколени от характерни места на ремиелиниране (възстановяване на нормалния миелин), са ясно видими на изображенията. В повечето случаи смъртта настъпва след няколко седмици или месеци след остър ход на патологията. С ранната диагноза прогнозата е по-благоприятна.

Диагностика

При липса на характерни симптоми в ранните етапи на курса, лезиите по бялото вещество често се превръщат в случайна находка по време на диагностичен преглед по друга причина. По време на личен преглед от невролог по скалата FSS (състояние на функционалните системи) се определя степента на увреждане на проводимите функции на мозъка.

Основният метод на инструментална диагностика е невровизуализирането. Огнищата на демиелинизация, разположени в мозъка, се откриват главно чрез ЯМР, областите на засегнатата тъкан с диаметър най-малко 3 мм се виждат ясно на изображенията. Фокуси на демиелинизация в структурите на PNS се откриват по време на електромиографията. Ангиографията показва степента на съдово увреждане.

Методи за лечение

Болестта е нелечима. Усилията на лекарите са насочени към премахване на симптомите и подобряване на качеството на живот на пациента. Лечението на демиелинизиращи заболявания, които засягат мозъка, се предписва в зависимост от вида и естеството на курса. Обикновено са показани фармацевтични средства, които неутрализират проявите на неврологични синдроми. Симптоматичната терапия включва лекарства:

  1. Обезболяващите.
  2. Успокоително, успокоително.
  3. Невропротективен, ноотропен.

За лечение на бързо прогресиращи форми на множествена склероза се използва пулсова терапия с кортикостероиди. Интравенозното приложение на големи дози от лекарството често не дава желания резултат. В случай на положителна реакция след курс на венозно приложение, кортикостероидите се предписват перорално, за да се предотврати рецидив. Кортикостероидите могат да се комбинират с други имуносупресивни (имуносупресивни) лекарства и цитостатици..

В 40% от случаите пациентите, които са резистентни на кортикостероидна терапия, реагират положително на плазмафереза ​​(събиране, пречистване и повторно въвеждане на кръв в кръвния поток). Описани са случаи на ефективно лечение на Бало склероза с човешки имуноглобулини. Терапията с народни средства е неефективна. Паралелно с лекарственото лечение на пациента се показва диета, физиотерапия, масаж, терапевтични упражнения.

прогноза

Прогнозата за оцеляване зависи от вида на патологията, естеството на хода и размера на увреждането на мозъчната субстанция. Възможно е частично или пълно възстановяване на мозъчната функция..

Демиелинизиращите заболявания, засягащи структурите на централната нервна система и PNS, са свързани с разрушаването на мембраната, обграждаща нервните влакна. В началните етапи на заболяването може да протече безсимптомно. Прогнозата за ранна диагностика е по-благоприятна. Заболяването не може да бъде напълно излекувано, често води до увреждане и смърт на пациента.