Основен / Хематом

ЯМР на Паркинсонова болест

Хематом

Болестта на Паркинсон е нелечима, но възможностите на съвременната медицина могат значително да облекчат хода на заболяването, ако го диагностицирате навреме и започнете терапия. Навременната проведена ЯМР диагностика може да открие и най-малките, изглежда, малки промени в мозъка на пациента, които могат да причинят развитието на болестта на Паркинсон. Поради тази причина ЯМР е за предпочитане сред другите диагностични методи, тъй като определя структурни промени в мозъка в ранен стадий, преди появата на тежки симптоми на болестта на Паркинсон (един от които е тремор на крайниците).

ЯМР диагностика на болестта на Паркинсон

Струва си да се отбележи, че на първия етап симптомите на паркинсонизма приличат на редица други заболявания на нервната система, едно от проявите на които е психично разстройство. Ако се подозира, лекуващият лекар назначава на пациента ЯМР сред първите необходими диагностични методи. MR изследването ви позволява да потвърдите или изключите структурни промени в мозъка, характерни за това заболяване, и да назначите на пациента допълнително изследване. Важно предимство на магнитен резонанс е способността му да открива болестта на Паркинсон преди да се появят тежки симптоми..

Какво показва ЯМР при болестта на Паркинсон?

Болестта на Паркинсон е свързана с невродегенеративни разстройства на централната нервна система и причинява промени в определени структури на мозъка: атрофия на веществото nigra, бледа топка и хвостово ядро. Според резултатите от ЯМР диагностиката, лекуващият лекар е в състояние да разграничи болестта на Паркинсон от редица други неврологични или психични разстройства.

ЯМР за болестта на Паркинсон е диагностичният метод, който ще открие всички структурни промени в мозъка, характерни за болестта на Паркинсон, които ще позволят навременно започване на терапия и значително ще облекчи хода на заболяването.

Болест на Паркинсон: форми, симптоми при възрастни и деца

Нозологията се характеризира с образуването на нетипични огнища на мозъка, причиняващи мускулен тремор. Липсата на установени етиологични фактори не позволява радикално лечение. Някои учени смятат младежката форма на патология за неопасна поради липсата на обективни факти за ефекта на заболяването върху продължителността на живота.

ЯМР на Паркинсонова болест

Синдромът на Паркинсон е по-често срещан при възрастни. Увеличаването на честотата на нозологията в детска възраст се свързва с подобряване на качеството на диагнозата, разпространението на магнитен резонанс (ЯМР).

ICD Класификация на болестта на Паркинсон 10

За практическото изпълнение е важно градация на паркинсонизма на базата на клинични признаци, разработена от британски лекар през 1992 г.:

  1. Постоянно влошаване на мускулния тремор;
  2. Липсата на кризи, парализа на погледа, пирамидални или мозъчни симптоми;
  3. Едностранно начало на нозологията;
  4. Тремор на покой, твърдост, хипокинезия;
  5. Няколко сериозни наранявания на главата (TBI) в историята;
  6. Без вегетативни разстройства, деменция, постурална клиника.

Критериите на Хюз се потвърждават от практически изследвания, тъканна аутопсия на пациенти.

В допълнение към поставянето на диагноза се изисква проверка на формулярите:

  1. Семеен (генетичен, наследствен) - поради дефект в гена PARK 1;
  2. Идиопатични - причините не се установяват;
  3. Вторичен - развива се на фона на съпътстващи невродегенеративни заболявания. Унищожаването на миелина на нервните мембрани е причина за развитието на анормални мозъчни огнища;
  4. Симптоматично - след употребата на токсични лекарства, лекарства, амфетамини, инфекция с вируси или бактерии, образуване на хормонален дисбаланс;
  5. Атипичен - с пареза на погледа, деменция, множествена атрофия, кортико-базална деменция.

Правилно локализиране на вида позволява ICD код 10 (G21):

  • Невролептичен синдром след прием на лекарства - G21.0;
  • Друг индуциран от наркотици паркинсонизъм е G21.1;
  • Вторичната форма, провокирана от различни фактори - G21.2;
  • Паркинсонизъм след енцефалит, менингит - G21.3;
  • Съдова - G21.4;
  • Неопределен синдром на Паркинсон - G21.8.

Невровизуалните методи (ЯМР и КТ) помагат да се диагностицира правилно формата съгласно международния класификационен код на десетата ревизия..

Причини за синдрома на Паркинсон

Етиологията на заболяването не е точно проучена, затова учените излагат теории за формирането на патологията:

  1. Радикален - увреждане на мозъчната тъкан от свободни радикали. Под въздействието на пероксидните форми мозъчният паренхим се унищожава;
  2. Токсичен - образува се поради унищожаването на мозъчните клетки от бактериални токсини при инфекциозни заболявания, употребата на лекарства;
  3. Наследствена - образуването на церебрални зони с анормална активност на фона на генетични дефекти. Проявите се развиват на различни интервали дори при деца;
  4. Дефицитът на витамини се развива при липса на слънчева светлина. Продължителното запазване на състоянието води до костна слабост. Витамин D3 предпазва церебралния паренхим от влиянието на окислени форми на кислород. За да се предотврати паркинсонизма при деца с наследствена предразположеност, е необходимо да се осигури пълният прием на калцитриол;
  5. Бактериалният и вирусен енцефалит причиняват смърт на невроните чрез излагане на токсини;
  6. Нарушаването на кръвообращението на мозъка по време на атеросклероза, съдова тромбоза осигурява хипоксия, липса на кислород, което е необходимо за церебрален паренхим;
  7. Патологията на substantia nigra провокира краниоцеребрални наранявания, сътресения, хематоми.

Синдромът на Паркинсон може да бъде причинен от много фактори едновременно. Навременната диагноза на провокиращи фактори, висококачественото лечение предотвратява обострянето, усложнението на заболяването.

Ранни признаци на болестта на Паркинсон

Подозирайте патология и изпратете пациента за диагностика, използвайки невровизуални методи след първите признаци:

  • Бързо потрепване на мускулите на едната ръка;
  • Полусгънато състояние на горните крайници;
  • Ригидност на тилната мускулатура;
  • Депресивни състояния;
  • Забавен кадър
  • Резки промени в настроението;
  • Изражения на лицето, подобни на маска;
  • Нарушено уриниране;
  • Шапка походка;
  • Безсъние;
  • неразположение;
  • Носов глас;
  • Постоянна слабост.

Ранната диагноза помага да се поддържа качеството на живот.

Клиничната картина на заболяването се формира индивидуално. Преобладаващата характеристика на нозологията е уникална..

Симптомите на синдрома на Паркинсон при млади

Широко разпространеното мнение относно преобладаващата честота на нозологията при възрастни хора не е надеждно. Има юношески паркинсонизъм, който се среща при юноши под 20 години. Други форми се появяват при млади хора под 40 години. Учените идентифицираха гена, отговорен за наследственото предаване на нозологията - "PARK2".

В допълнение към генетичните разновидности при децата, редки фактори провокират нозология:

  • Отравяне с манган;
  • Нервна дегенерация на Хънтингтън (хорея);
  • Нарушение на метаболизма на медта (патология на Уилсън-Коновалов).

Има много научни трудове, доказващи вероятността от наркомания за формирането на паркинсонизъм. Американски експерти са установили възможността за развитие на синдром на Паркинсон при дете, чиято майка е приемала кокаин по време на бременност.

Основните признаци на непълнолетна болест на Паркинсон:

  • Дистония на долните крайници;
  • Неволни мускулни контракции;
  • Трудно ходене;
  • Брадикинезия - значително намаляване на двигателната активност;
  • Трудности при извършване на сложни движения;
  • Скованост на горните и долните крайници;
  • Потрепване на крайници дори по време на почивка;
  • Треперене на гласните струни;
  • Промяна на тона на гласа.

Постепенното развитие на болестта провокира нови клинични симптоми:

  1. Загуба на яснота на речта;
  2. Трудността за поддържане на равновесие при ходене;
  3. Забавен кадър.

Патологичните прояви при деца са ясно разграничени, тъй като всеки симптом е нетипичен за други заболявания.

Клиника на паркинсонизъм при възрастни

За да се диагностицира болестта на Паркинсон, трябва да се проверят четири типични прояви:

  • Постурална нестабилност;
  • Сковани мускули на шията;
  • Хипокинезия;
  • Мускулно потрепване.

Допълнителни разстройства в патологията - психични и патологични разстройства.

Какво е паркинсонов тремор

Патологията започва с потрепване на мускулите на едната ръка. Постепенно треморът преминава към другата ръка и крак. Обратното смесване на палеца и други пръсти предизвиква синдром, наречен „подвижни хапчета“. Мускулното потрепване постепенно обхваща цялото тяло, което води до невъзможността да се контролира крайниците, мускулите на тялото и дори езика. Церебеларният тремор трябва да се разграничава от паркинсоновия вариант. Първият вариант се среща само с движения. Няма конвулсивни контракции по време на почивка..

Мускулното потрепване на ръцете при синдрома на Паркинсон провокира разстройства, водещи до промяна в почерка.

Прояви на паркинсонова хипокинезия

Характеристики на анормална двигателна активност при хипокинезия при пациенти с паркинсонизъм:

  • Забавен кадър
  • Замразена поза;
  • Походка на малки стъпки;
  • Маскирано лице;
  • Редки гледки;
  • Дълготрайна усмивка.

Комплексът от промени наподобява позата на „манекена“. Постоянната загуба на изразителност на речта се провокира от нарушение на инервацията на жестомичните мускули. Забавянето на мускулите води до отсъствие на помитащи ръце при ходене. Погледът нагоре е придружен от набръчкване на челото. След стискане на пръсти в юмрук възниква затруднение с изправяне на ръката. Действията непрекъснато се повтарят, което наподобява автоматизма.

Мускулната ригидност се характеризира с повишаване на тонуса според пластичния тип. Синдромът на гъвкавост на восък причинява стойка.

Постуралната нестабилност се характеризира с появата на нестабилност при ходене, формирането на пропулсивни движения (бутане напред).

Психичните и автономни нарушения се характеризират с метаболитна патология, което води до затлъстяване, прекомерно изпотяване. Психозите се провокират директно от болестта, като се приемат лекарства за лечение на нозология..

Етапи на болестта на Паркинсон

Завършването на нозологията според Хоер и Яр се използва от 1967 г. Степените на паркинсонизма описват хода на клиничната картина:

  • Липса на знаци - етап 0;
  • Потрепващи мускули на един крайник - степен 1;
  • Двустранни крампи - етап 2;
  • Постурална нестабилност се появява - степен 3;
  • Пълна неподвижност с необходимостта от грижи отвън - етап 4;
  • Инвалидност и степен на легло 5.

Проявите могат да прогресират бавно или да се развиват постепенно за няколко години. При децата симптомите се проявяват бързо.

Клинични форми на болестта на Паркинсон

В зависимост от разпространението на симптомите преобладават 3 основни форми на заболяването:

  1. Треперейки;
  2. Твърдо-твърда;
  3. Твърди-bradykinetic.

Първият сорт е придружен от постоянно потрепване на крайниците, багажника, езика, челюстта. Естеството на движенията се поддържа постоянно..

Твърда-твърда форма води до скованост на положението, малки мускулни крампи, развитие на допълнителни синдроми.

Твърдо-брадикинетичната форма се характеризира с повишаване на мускулния тонус, постоянно увеличаване на тоничните конвулсии с последващо развитие на мускулни контрактури.

Редки форми на синдром на Паркинсон:

  1. Postencephalic;
  2. Лекарство;
  3. малолетните;
  4. травматични;
  5. Съдова;
  6. Прогресивно;
  7. Кортико-базална дегенерация;
  8. Токсичен;
  9. Postencephalic;
  10. Синдром на водача на шията;
  11. Комбинацията от амиотрофична латерална склероза, деменция, паркинсонизъм;
  12. Стриато-нигрална дегенерация;
  13. Болест на Gallerwarden-Schwartz;
  14. Дегенерация на Ponto Olivo;
  15. Дифузно заболяване на тялото;
  16. Супрануклеарна парализа.

За да се определи преобладаващото разнообразие от патология позволяват клинични синдроми. Мозъчните разстройства се определят чрез лъчева невроизолация.

Каква е продължителността на живота при болестта на Паркинсон

Средната продължителност на живота на повечето пациенти е 7 години. Продължителността се определя от редица фактори:

  • Етапи на идентификация;
  • Качество на лечението;
  • Начин на живот на пациента;
  • Държава на пребиваване;
  • Наличие на съпътстващи нозологични форми.

Съществува мнение на учените, че появата на болестта на Паркинсон в млада възраст не влияе върху продължителността на живота на човек. Необходимо е да се вземе предвид спадът на социалните умения, увреждането, липсата на качествен начин на живот, което се отразява негативно на оцеляването на пациента.

Възможно ли е наследяване от паркинсонизъм

Невъзможно е да се отговори надеждно на въпроса за предаване на болестта на Паркинсон от поколение на поколение. Невъзможно е да се докажат генетични методи поради липсата на прояви веднага след раждането, различната честота на възникване на предаване на семейството в различни европейски страни. Също така е невъзможно да се проведе експеримент с животни, тъй като етиологията не е ясна.

Една малка извадка от близки роднини на пациенти с Паркинсон не позволява да се получат достоверни медицински факти..

Диагностика на болестта на Паркинсон

Проверката на заболяването не създава трудности за невролозите. Достатъчно е да се идентифицира хипокинезия и един от допълнителните признаци:

  • Постурални рефлекси;
  • Феноменът на Вестфалия;
  • Мускулен тремор;
  • Намалена активност на сухожилните рефлекси;
  • Восъчна гъвкавост.

Необходимо е да се вземе предвид наличието на вторични заболявания с паркинсонови прояви - унищожаване на нигростриагалната система. При възрастни може да се появи комбинация от признаци на нозология с други заболявания. Комплексът е обозначен като "Паркинсон плюс".

ЯМР на главата показва структурно увреждане на мозъка. КТ се предписва след травматични мозъчни наранявания за определяне на костни фрактури, кръвоизлив, хематоми, хеморагични инсулти.

Обадете ни се на 8 (812) 241-10-46 от 7:00 до 00:00 или оставете заявка на сайта по всяко удобно време

11 метода за диагностициране на болестта на Паркинсон

Лечението на болестта на Паркинсон продължава цял живот. Качеството на по-късния живот зависи от добрата ранна диагноза. Колкото по-рано се открие патология, толкова по-голяма е вероятността да се спре развитието й и да се осигурят добри житейски дейности в бъдеще.

съдържание

От методите за диагностика се използват най-модерните технологии в областта на медицината. Това ви позволява точно да проследите развитието на болестта и да направите точна прогноза за бъдещето на пациента..

Анамнеза (анамнеза)

Както при други патологии, целият преглед започва с изследване на пациента за оплаквания. Лекарят повдига въпроси относно симптомите, времето на появата им, продължителността, интензивността на проявление. Всеки симптом се уточнява и изучава от всички страни. В допълнение към проучване на симптомите, те също питат за лечение и събират история на живота. Разберете наследствена история, за да потвърдите или опровергаете причината за заболяването.

От медицинската история можете да разберете какво би могло да причини Паркинсонизъм: инсулти, възпаление на мозъка (менингит, енцефалит), хипертонични кризи, наранявания на главата и онкологични заболявания. Всички патологии, които имат отрицателен ефект върху мозъка, неговото кръвообращение, могат да причинят синдрома.

За болестта на Паркинсон може да се подозира от момента, в който пациентът влезе в кабинета. Определението на дадена болест по външни признаци обаче никога не може да се нарече точно. Самият синдром се проявява малко по-различно, в зависимост от етапа.

Всичко започва да се проявява от етапа на повишена умора, дори и с леко натоварване на ръцете. Възможно е да има лек тремор на пръстите. Впоследствие започва пренапрежение на целия раменния пояс и шията на пациента. Тремор се разпространява в големи мускулни групи, което усложнява изпълнението на много движения. Много люлеещи се движения на ръцете и краката са ограничени..

С прогресията на болестта движенията започват да се забавят - хипокинезия. Човек започва много дълго време да извършва прости ежедневни движения, като измиване, миене на зъби, ядене на храна и т.н..

Ходенето придобива марионетен характер - човек не може да откъсне крака си от пода и ходи с успоредни ходила. Освен това той не може да стои здраво на едно място и да ходи. Той също се движи по инерция: ако натиснете човек, той ще започне да се движи по инерция, докато не се натъкне на пречка.

В допълнение към двигателните нарушения се добавя и реч. Пациентът може да повтаря едни и същи изречения, думи за много дълго време, без да го забелязва.

Как да разпознаем и лекуваме болестта на Паркинсон?

Въпреки целия напредък на медицината, болестта на Паркинсон все още е широко разпространена. От 100 хиляди души това засяга 170-200 души. „Класическата“ възраст, обхваната от тази тъжна статистика, е 60 години и повече. Независимо от това, лекарите имат какво да се въоръжат срещу неразположение, което причинява неконтролируем тремор. Ако до 80-те години ранната диагноза на болестта на Паркинсон не е била налична, сега ЯМР на мозъка определя болестта на първия етап.

Когато сядаме на стол или вземаме чаша от масата, дори не мислим за механизма на тези движения. Междувременно за тях са отговорни два основни отдела на нервната ни система. Първият (груб) се нарича "пирамидален" и контролира цялостната координация. Вторият (фин) се нарича „екстрапирамиден“ и контролира фините двигателни умения и други сложни функции. Разстройството на втория, тънък участък води до паркинсонизъм, неволни движения и нервни тикове. Мозъчна инфекция, наследствено заболяване и съдови увреждания могат да „избият“ тази част от нервната система. Как да разпознаете болестта на Паркинсон в себе си или любим човек и да разберете, че е време да се подложите на ЯМР на главата? Причините за това разстройство могат да се появят много преди пенсионна възраст. Това са "първите обаждания":

  • неспокоен сън, проблеми с почивка (през деня - сънливост, през нощта - безсъние);
  • леко потрепване на мускулите: треперене на стъпалото или ръката (понякога само един или няколко пръста);
  • загуба на ерудиция, бавно възприемане на новото;
  • загуба на жизненост на речта, монотонно произношение на фрази;
  • нечетлив, сякаш "треперещ" почерк;
  • спазми на лицевите мускули, затруднено дъвчене и преглъщане на храна;
  • проблеми с уринирането и движенията на червата;
  • пълна или частична загуба на способността за мирис (засегнати области на мозъка, отговорни за обонятелните луковици);
  • депресия без реална причина, страхове, бързи промени в настроението.

Забележка: тези симптоми могат да се появят дори преди 40-годишна възраст. След като уловите тези признаци, трябва бързо да направите ЯМР на мозъка (в Москва това не е проблем). Ако има склонност към болестта на Паркинсон, изображенията, направени от томографа, показват загубата на неврони от сиво вещество, разширени канали и други характерни признаци.

Но как изглежда ситуацията, ако всички предпоставки вече са пропуснати и болестта е успяла да вземе правата си? В този случай се появяват ярки симптоми:

  1. на 1-ви етап: крайниците треперят с малък тремор в покой, понякога спират да слушат. Засегната е едната страна на тялото - например лявата ръка и левият крак;
  2. на 2-ри етап: проблемът прогресира, и двете страни на тялото стават "палави", не само крайниците, но и главата треперят. Движението е ограничено, забавено, гърбът е наклонен. Човек се уморява бързо. Но тъй като самолечението и работата все още са възможни, мнозина пропускат този етап, без да отидат при лекарите;
  3. на 3-ти етап: работата става невъзможна поради силен тремор. Пациентът замръзва за дълго време в избраната позиция, сякаш вцепенен. Разбърква се докато ходи, прави малки предпазливи стъпки, страхувайки се да не загуби равновесие. Трудно му е да се наведе, да седне, да се обърне на една страна;
  4. на 4-ти етап: координацията най-накрая се губи, човек се движи само с чужда помощ. Пациентът трепери не само ръцете и краката, но и долната си челюст, клепачите на очите. Мимикрията става летаргична, неекспресивна (ефектът на „замразена маска“), речта става тиха, непоследователна. Човек забравя събитията от живота си, обърква дати, престава да разпознава близки. Трудно му е да започне да се движи и като е започнал, е трудно да спре;
  5. на 5-ти етап: пациентът е на легло и се нуждае от постоянна грижа.

Какъвто и да е етап, лекарят определено ще поиска ЯМР на главата. В Москва тази диагноза струва около 6000 рубли. Може да се наложи допълнително ЯМР на мозъчните съдове (около 3000 рубли). Въз основа на резултатите от тези и други прегледи, лекуващият лекар предписва:

  • лекарства, които ускоряват синтеза на допамин (вещество, което тялото липсва при болестта на Паркинсон);
  • физиотерапевтични упражнения за поддържане на координацията;
  • в някои случаи неврохирургична манипулация (мозъкът се стимулира от електрически импулси);
  • диета, богата на фибри, която включва плодове и зеленчуци, трици хляб, кафяв ориз;
  • редовни разходки на чист въздух;
  • в някои случаи психотерапия (борба с отношението на „който се нуждае от мен“, „животът няма смисъл“), заключение от депресия;
  • допълнителни инструменти: рефлексология, кална терапия, прием на минерална вода, ежедневна игра на шах за обучение на памет и др..

Правилно подбраната терапия помага на човек да живее пълнокръвен живот възможно най-дълго, като същевременно поддържа добро настроение, общителност и оптимизъм.

ЯМР на Паркинсонова болест: основата на диагнозата и необходимостта

Болестта на Паркинсон е позната по целия свят днес, често се нарича трепереща парализа, въпреки че всъщност треперенето, което е в основата на второто име, не винаги се среща. В началните етапи на заболяването треморът може да отсъства дълго време. При такива обстоятелства на преден план излиза ригидността - вторият основен симптом на болестта на Паркинсон, но не винаги се съхранява уверено в историята или има слаби характеристики в проявлението си..

Известно е, че болестта на Паркинсон не може да се излекува напълно. Той може да бъде спрян само и това изисква ранна диагностика. Именно тя често води експерти в застой или поставя под въпрос диагнозата, защото на първите етапи и още повече при нула болестта практически няма симптоми. Ето защо често лекият тремор се бърка с патологичните процеси в малкия мозък и самите пациенти не обръщат много внимание на лекото ограничаване на движенията.

Смазването на клиничните симптоми често води до погрешна диагноза. Например, когато става въпрос за лекарствен, съдов или токсичен паркинсонизъм, в тези случаи процесът е обратим, но при тежко отравяне може да продължи дълго време. Ето защо изследването на ЯМР при болестта на Паркинсон е от особено значение.

Какво дава ЯМР при болестта на Паркинсон?

Както знаете, общата симптоматика на заболяването се характеризира с тремор, скованост и нарушена двигателна функция. Тези симптоми обаче стават ясно видими още в 2-3 стадия на заболяването. Преди клиничната им проява болестта в най-добрия случай се проявява под формата на нервни и психични разстройства, които имат много широк диапазон на интензивност в своите прояви. Това може да бъде често срещани проблеми със съня, депресивни състояния и чести стресове и сривове.

ЯМР при болестта на Паркинсон на всеки етап точно показва наличието на болестта или нейното отсъствие. Благодарение на това изследване се появява възможността за навременно лечение. ЯМР сканирането може също да предотврати прилагането на безпочвена терапия, което също може да навреди на пациента..

ЯМР и болестта на Паркинсон на снимките

Диагностицираната болест се характеризира с това, че с прогресията тя причинява дегенеративни промени в засегнатите части на мозъка. Те изглеждат като празнини, които са много ясно видими на MRI изображенията. Това са следи от клетъчна смърт и днес няма друга технология освен ЯМР диагностика, която би могла да я „види“.

Ползи от ЯМР при болестта на Паркинсон

В допълнение към висока степен на ефективност, MRI има много предимства в работата си:

- Не изисква никаква външна намеса в човешкото тяло (методът не е инвазивен, не е лапароскопски и т.н.).

- Той не причинява радиоактивна вреда на организма, може да се извърши неограничен брой пъти.

- Напълно безболезнен метод.

- ЯМР с контраст подобрява картината, което прави изследването още по-информативно и точно. Веществата за контраст нямат токсичен ефект и бързо се отделят.

Характеристики на ЯМР диагностиката за болестта на Паркинсон

Това проучване се провежда в рамките на 20-30 минути, не причинява особени затруднения при изпълнението, но само ако пациентът няма невропсихични и двигателни нарушения, които могат да пречат на процедурата.

Факт е, че пациентът трябва да бъде в специална камера за целия период от време и да остане напълно спокоен. Дори здравите хора не винаги издържат да бъдат в затворено пространство, затова е необходимо да се подготви пациентът за процедурата. Ако е невъзможно да се проведе ЯМР по тези причини, се препоръчва или предварително да се въведе пациентът в състояние на сън с лекарства по време на изследването, или да се проведе процедурата в оборудване с отворена верига.

Снимките на ЯМР при болестта на Паркинсон ви позволяват да проследявате слоево всички промени в структурата на мозъка, в резултат на което е възможно да се изключат други видове патологии. По този начин днес това е най-обективният диагностичен метод..

Нашият медицински център извършва пълен преглед на пациенти, включително ЯМР. Не забравяйте, че не само резултатите от ЯМР са важни за обективността, но и тяхната адекватна оценка, която може да бъде осигурена само от специалист от високо ниво. Готови сме да ви предоставим всички видове услуги, предоставяни само от квалифициран персонал и лекари с висока степен на професионализъм. Ела, чакаме те!

„Ние, пациенти с болестта на Паркинсон, искрено благодарим на персонала на Центъра за съдействие на пациенти като нас! Докато не се обърнахме към професионалистите, трябваше да отида при лекарите в областната клиника и да почувствам нежеланието на лекаря да се справи с нашите проблеми. Вървете, ходете и ви гледайте през.

„Въпреки че съм Петербург, лекувах баща си в Москва. Колега, занимаващ се с медицински бизнес, ми препоръча московска компания, която поема всички задължения за търсене на разумни лекари. Никога не съм съжалявал, че се свързах с Центъра за грижа за пациенти на Паркинсон. Пиша това не за реклама. Особено понр.

Нуждаете се от помощ при избора на специалист? Искате да се регистрирате
за консултация или вземете болница?

ЯМР болест на Паркинсон

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Левин 1,2, А.В. Росинская 3

1 Руска медицинска академия за следдипломно образование;
2 Център за екстрапирамидни заболявания (Москва);
3 Кабинетни екстрапирамидни разстройства на Регионална клинична болница №1 Приморски №1 (Владивосток)

Болестта на Паркинсон (PD) е прогресиращо невродегенеративно заболяване, характеризиращо се с комбинация от хипокинезия с мускулна ригидност и / или тремор в покой, както и с по-късно развиваща се постурална нестабилност и широк спектър немоторни нарушения, включително автономни, психични, дисомични и сензорни симптоми. Образуването на невротоксични агрегати от малък пресинаптичен алфа-синуклеинов протеин (основният компонент на телата на Леви), придружено от смъртта на пигментирани неврони на вентролаторните секции на компактната част на веществото нигра, се счита за основното звено в патогенезата на PD. Въпреки това, през последните години е установено, че само основните двигателни симптоми на паркинсонизъм са свързани с поражението на substantia nigra, докато дегенеративният процес при PD включва други групи неврони в различни области на мозъка, както и в периферната нервна система, която е в основата на многобройните немоторни прояви на болестта [1, 3].

епидемиология

Според непрекъснато проучване на населението, разпространението на PD в Русия е 139 случая на 100 000 население, честотата на PD е 16 случая на 100 000 население годишно. С увеличаване на възрастта рискът от ПД се увеличава и степента на откриване на ПД сред хората над 65 години вече е около 1%. Повечето случаи се появяват на възраст между 60 и 70 години. В 15% от случаите обаче PD дебютира преди навършване на 45 години..

Въз основа на наличните данни и пола и възрастовата структура на населението на Русия, можем приблизително да оценим общия брой пациенти с ПД в нашата страна на 210 хиляди, като около 20 хиляди пациенти годишно развиват заболяването. Изчислените изчисления показват, че поне една четвърт от пациентите (тоест над 50 хиляди) са извън обхвата на медицинската помощ и повечето от тях са пациенти с ранен стадий на заболяването [3].

Диагностика

Диагнозата на PD се извършва на 2 етапа. На първия (синдромен) етап се изисква синдромът на паркинсонизма да се разграничава от други състояния, които го имитират (таблица 1).

Таблица 1. Условия, изискващи диференциална диагноза с паркинсонизъм.

При наличие на треморПри липса на тремор
Засилен физиологичен тремор

Хепатолентикулна дегенерация

Апатико-абуличен синдром

Деменция с феномена на паратония (контра) Кататония

Ключът към диференциалната диагноза е идентифицирането на признаци на хипокинезия. Първоначалните симптоми на хипокинезия могат да се характеризират с затруднено писане, натискане на бутони на дистанционното управление, миене на зъбите, писане на клавиатурата, премахване на малки предмети, като монети от торба или джоб, поставяне на чехли и др. Понякога, вече на ранен етап, се проявява слабост и изоставане на един от краката при ходене с промяна на обичайния модел на походка. Характерно е отслабването на приятелските движения на ръцете при ходене (аххерокинеза), нарушеното презареждане на часовника („симптом на Rolex“). Може да се отбележи отслабване на гласа, забавяне, отслабване на интонацията или размита реч (особено при бързо произнасяне на морфологично сложни думи). Когато се изследва за идентифициране на хипокинезия, пациентът е помолен да извърши определени движения за около 20 секунди с най-бързо темпо и с максимална амплитуда. В този случай лекарят трябва да обърне внимание на бавното започване на движение, асиметрията на движенията, но най-важното - на специална форма на изчерпване на движенията (декременти), които, като повтарят, стават все по-забавени, намаляват амплитудата, изискват повече усилия от страна на пациента. Явлението изтощение може да бъде открито с всички оценявани движения, но понякога се отбелязва само в един от тестовете. Трябва да се има предвид, че бавните и неудобни движения, характерни за пациентите с паркинсонизъм в ранен етап, могат да бъдат объркани с прояви на пирамидална и мозъчна недостатъчност, както и тежка депресия, но тези състояния не се характеризират с намаляване на движенията, тъй като те се повтарят. Трябва да се има предвид, че хипокинезията може да бъде трудна за откриване на фона на силен тремор в крайника, но в този случай е важно да не пропуснете диагностично значимо явление: при паркинсонизма, след извършване на тест за хипокинезия, пациентът често държи ръката си във фиксирана напрегната поза и не е в състояние бързо да се отпусне.

Мускулната ригидност се проявява чрез стабилна (за разлика от спастичността) устойчивост на пасивни движения в китката, лакътя, раменете, коленните стави, както и в областта на шията, а субективно - чрез скованост и неприятна болка в крайниците. При някои пациенти при проверка на тона се разкрива явлението „зъбно колело“. Ригидността трябва да се разграничава от феномена на контрастиране (gegenhalten), характерен за пациенти с деменция и увреждане на челните лобове. Контрастът бързо се променя в зависимост от посоката и скоростта на пасивното движение.

Бавният (3-4 Hz) тремор в покой в ​​едната ръка или крак е една от честите начални прояви на паркинсонизма. Наличието на класически тремор в покой от типа на „подвижни хапчета“ или „броене на монети“ е най-типично за БП. За да откриете латентен тремор, пациентът е помолен да прави движения с другата ръка, да се разхожда, да изпълни задачата за разсейване (например, да извади от 100 до 7). За да идентифицирате тремор в крака, трябва да прегледате пациента в седнало или легнало положение. Въпреки това, при липса на хипокинезия, треморът в покой не позволява да се диагностицира нито Паркинсонизъм, нито ПД. Трябва да се отбележи, че от една страна, есенциален и дистоничен тремор може да се наблюдава в покой, от друга страна с PD често се наблюдават постурални и кинетични тремори..

Първоначалното проявление на PD, особено при млади хора, може да бъде дистония на стъпалото, която се появява или засилва при ходене, много по-рядко - дистония с различно местоположение.

Ранни немоторни смущения. Започвайки от най-ранния (продромален) стадий на заболяване, пациентът може да бъде обезпокоен от емоционална депресия, повишена раздразнителност, умора или усещане за постоянна умора, както и вегетативни разстройства като разстройства на потенето („дефектен термостат“), например обилно изпотяване в студено време и също склонност към запек, бързо и / или наложително уриниране, повишено слюноотделяне през нощта (симптом на "мокра възглавница"), еректилна дисфункция. Хипоосмията често се появява още в премоторния стадий на ПД, но рядко привлича вниманието на самия пациент, а за идентифицирането му е необходимо формализирано изследване (използвайки специални техники, например, обонятелния тест на Университета на Пенсилвания - UPSIT). Идентифицирането на признаци на синдром на нарушение на съня с бързи движения на очите (смущаващи сънища, вокализации, говорене, движения, отразяващи съдържанието на сънищата), което може да изпревари други прояви на болестта в продължение на много години, може да има голяма диагностична стойност. Тези немоторни прояви могат да повишат точността на диагнозата въз основа на ранните двигателни симптоми на заболяването..

Дебютните прояви на PD са също хронични болкови синдроми, най-често в областта на гърба и раменете, свързани с повишен мускулен тонус, ограничена подвижност и постурални разстройства.

Още в ранен стадий могат да се открият признаци на леко когнитивно увреждане, по-специално нестабилност на вниманието и бавно мислене, затруднено намиране на думи (феноменът „върхът на езика“).

"Червени флагове." Вторият етап - етапът на нозологичната диагноза - се свежда до диференциалната диагноза на ПД с други нозологични форми на паркинсонизъм. Тя изисква клинична оценка на анамнестични данни и данни, разкрити по време на неврологичен преглед. Важно е да се изясни медицинската история. Лекарства като метоклопрамид, натриев валпроат, цинаризин, амиодарон могат да причинят лекарствен паркинсонизъм. Оттеглянето на лекарството, което провокира развитието на паркинсонизъм, може да не доведе до незабавна регресия на симптомите. Понякога, след отмяната на „виновното“ лекарство и краткосрочното подобрение, състоянието отново се влошава, което показва постоянно развиващ се дегенеративен процес, който е „маскиран“ от страничния ефект на наркотиците.

Неврологичното изследване може да разкрие симптоми, които са нетипични за PD, което изисква изключване на други заболявания, които причиняват синдром на паркинсонизъм. Сред тях са: симетрия, бързото прогресиране на симптомите с ранна загуба на подвижност в течение на 5 години, ранното развитие на постурална нестабилност с падания, липсата на постоянен положителен ефект от адекватни дози леводопа лекарства, ранното развитие на автономна недостатъчност, бързото начало на деменцията (в рамките на 1- година), ограничаване на подвижността на очните ябълки (особено пареза на погледа надолу), ранно развитие на тежки псевдобулбарни синдроми, аксиална дистония, пирамидални и мозъчни признаци, наличие на фокални нарушения на кортикалните функции.

Допълнителни методи на изследване

Понастоящем няма лабораторни или инструментални методи, които да са задължителни за всеки пациент със съмнение за ПД. През последните години пациентите с PD често подлагат CT или MRI на мозъка, но най-често това не е необходимо и в повечето случаи диагнозата може да бъде поставена въз основа на клинични данни. Независимо от това, ако клиничната картина при пациент със синдром на паркинсонизъм се отклонява от класическия вариант, характерен за PD, по-специално, няма типична реакция на допаминергични лекарства, е необходимо да се направи невровизуализация.

В началото на заболяването преди 50-годишна възраст е важно да се изключи хепатолентикулярна дегенерация, което може да бъде индицирано от роговия пръстен на Кайзер - Флейшер, ниско ниво на церулоплазмин, повишена интензивност на сигнала от базалните ганглии и мозъчния мозък в изображения с МРТ с претеглено Т2, повишено отделяне на мед в урината.

Транскраниалната сонография на дълбоките структури на мозъка, която разкрива хиперехоични промени в проекцията на веществото nigra, свързани с натрупването на желязо и установени в 92% от случаите на клинично вероятна PD, може да има диагностична стойност, но резултатите от нея могат да бъдат интерпретирани само в клиничния контекст.

Сред практически важните, но все още недостъпни методи за диагностика у нас, трябва да споменем позитронно-емисионната томография (PET) и еднофотонната емисионна компютърна томография (SPECT), които позволяват изучаване на синаптично предаване на всички нива, както и наблюдение на патологичния процес. При откриване на намаляване на натрупването на F18-флуородопа с PET и β-CIT с SPECT в стриатума, можем да говорим за участието на пресинаптични нигростриатални терминали в патологичния процес (първичен паркинсонизъм). Определянето на понижаване на натрупването на 11С-раклоприд (D2 рецепторен лиганд) по време на ПЕТ ще покаже намаляване на броя на допаминовите рецептори в стриатума (паркинсонизъм „плюс“).

Общи принципи за започване на лечение

Тъй като в момента способността да се забави процеса на дегенерация поради невропротективния ефект (способността да се защитят непокътнати клетки от увреждане) или неврорепаративният ефект (способността да се възстановява активността на частично увредените клетки) не е доказано убедително при нито едно от използваните лекарства, лечението се основава на симптоматично действие досега. Независимо от това, потенциалът за невропротективен ефект, потвърден от експериментални или клинични данни, трябва да се вземе предвид при предписване на лечение.

В момента е широко разпространена концепция, която подчертава значението на ранното прилагане на допаминергична терапия - веднага след диагностицирането - за бързо коригиране на неврохимичния дисбаланс в мозъка и подпомагане на процесите на компенсация.

Ако преди това беше подчертана необходимостта от възможно най-дълго запазване на монотерапията, то в момента предимствата на този подход не изглеждат очевидни - в сравнение с ранния преход към комбинация от лекарства с различен механизъм на действие. Необходимостта от монотерапия или комбинирана терапия трябва да се решава индивидуално. Във всеки случай, когато избирате лекарства и техните дози, човек трябва да се стреми не към пълното премахване на симптомите, а към значително подобряване на функциите, което позволява поддържане на домашна и професионална активност. В същото време трябва да избягвате да правите няколко промени в схемата на лечение наведнъж (например увеличаване на дозата на няколко лекарства наведнъж или добавяне на няколко лекарства наведнъж), това ви позволява да оцените отделно ефективността и безопасността на всяко от предписаните лекарства.

Принципи за избор на антипаркинсоново лекарство

Изборът на лекарство в началния етап на лечение се извършва, като се вземат предвид възрастта, тежестта на двигателния дефект, трудовото състояние, състоянието на невропсихологичните функции, наличието на съпътстващи соматични заболявания и индивидуалната чувствителност на пациента. В допълнение към постигане на оптимален симптоматичен контрол, изборът на лекарство се определя от необходимостта да се забави момента на развитие на двигателните колебания и дискинезии (таблица 2).

Таблица 2. Подбор на лекарства за начално лечение на болестта на Паркинсон.

ПрепаратиВъзможност за използване като средство за първи изборСтепента на симптоматично подобрениеНевропротективен потенциалРиск от странични ефекти
Колебания и дискинезииДруги странични ефекти
Леводопа+++++?
Агонисти на допаминовите рецептори++++?
МАО инхибитор+++?
Амантидин+++?
Антихолинергиците-+-?

При лица на възраст под 50 години с лека или умерена тежест на двигателно увреждане при липса на изразено когнитивно увреждане се предписва едно от следните лекарства: агонист на допаминов рецептор, инхибитор на моноаминооксидаза тип В, ​​амантадин. С по-лек двигателен дефект може да се предпише инхибитор на МАО В, като при по-изразен дефект е за предпочитане да се започне с лечение с един от агонистите на допаминовия рецептор. Ненерголиновите агонисти (например прамипексол, ропинирол, ротиготин или проноран) са за предпочитане пред ерголин (бромокриптин, каберголин) поради по-благоприятния профил на страничните ефекти. Ако един от агонистите на допаминовия рецептор не е ефективен или се понася слабо, може да се опита друг агонист на допаминов рецептор или лекарство от различна фармакологична група. Рационална комбинация от агонист на допаминов рецептор, МАО инхибитор от тип В и амантадин, който трябва да се прогресира постепенно, добавяйки лекарство от нова група, ако предписаният преди това агент не осигури очаквания ефект.

Антихолинергиците (например бипериден) са показани при наличие на силен тремор на покой или болезнена дистония, при условие че са запазени невропсихологичните функции. Препоръчително е да ги добавите към комбинацията от агонист на допаминов рецептор с инхибитор на МАО В и / или амантадин, ако не осигурява потискане на тремора при пациент в сравнително млада възраст до степента, в която е необходимо да се поддържа работоспособността му.

Ако тези лекарства в максимално поносимите дози и комбинацията им не осигуряват адекватно състояние на двигателните функции и социалната адаптация на пациентите, предписвайте лекарството леводопа в минималната ефективна доза [4].

При хора на възраст 50–70 години, с умерен двигателен дефект и относително запазване на когнитивните функции, лечението започва с МАО инхибитор от тип В (с леки симптоми на паркинсонизъм) или с един от агонистите на допаминовия рецептор. В бъдеще е препоръчително постепенно преминаване към комбинация от агонист на допаминов рецептор, МАО инхибитор от тип В и амантадин (при условие, че се понася добре). Пациентите след 60-годишна възраст не трябва да се предписват антихолинергични лекарства поради риск от нарушена когнитивна функция и други странични ефекти. Ако комбинацията от горните лекарства не е достатъчно ефективна, лекарството леводопа се добавя в минималната ефективна доза (200-400 mg на ден).

При хора на възраст 50–70 години с изразен двигателен дефект, който ограничава тяхната работоспособност и / или самостоятелна грижа, както и при наличие на изразени когнитивни нарушения и необходимостта от бърз ефект, лечението започва с лекарства, съдържащи леводопа. Ако малки или средни дози леводопа (300-500 mg леводопа на ден) не осигурят необходимото подобрение, към тях могат да се добавят последователно агонист на допаминов рецептор, амантадин и МАО В инхибитор..

При възрастни хора (над 70 години), особено при наличие на изразен когнитивен спад и соматична тежест, лечението трябва да започне с препарати леводопа. Посочените възрастови граници са относителни и общият принцип е по-скоро, че колкото по-млад е пациентът, толкова по-късно трябва да се прилагат лекарства леводопа. Освен това биологичната възраст на пациентите не е толкова важна.

Употребата на прамипексол с удължено освобождаване в ранен стадий на ПД

Разработването на нови лекарствени форми на антипаркинсонови лекарства, които осигуряват тяхното удължено освобождаване и позволяват еднократна доза през деня, не само прави лечението по-удобно, но и подобрява придържането на пациента към лечението, увеличава дългосрочната ефективност на терапията. Освен това с бавно освобождаване на лекарството през деня се постига по-стабилна концентрация в кръвта, което може да осигури по-добрата му поносимост и ефективен контрол на симптомите на заболяването през целия ден (както през деня, така и през нощта).

Нова лекарствена форма на прамипексол с дълго (контролирано) освобождаване, която включва една доза през деня, се използва в европейските страни и САЩ от 2009 г., а у нас от 2012 г. Това е матрична таблетка, в която активното вещество е равномерно разпределено в полимерната матрица. В стомашно-чревния тракт матрицата абсорбира течност и се превръща в гел, който равномерно освобождава прамипексол в рамките на 24 часа, Тъй като прамипексол се разтваря добре в течна среда, независимо от неговото рН, активното вещество се освобождава от матрицата и се абсорбира в цялото черво. Скоростта на изпразване на стомаха и чревната подвижност не влияят значително върху ефекта на лекарството. Параметрите на абсорбция също са независими от това дали лекарството се приема на празен стомах или след хранене [2].

При разработването на нова лекарствена форма беше взета предвид възможността за прост, мигновено преминаване от традиционната форма на лекарството към нова. Условието за това е, че равни дневни дози от лекарството с незабавно освобождаване (приети 3 пъти на ден) и удължено освобождаване (приети 1 път на ден) имат същия антипаркинсонов ефект. Разликата между новите и традиционните лекарствени форми на прамипексол е само в скоростта на освобождаване на активното вещество. Полуживотът на прамипексол с използването на двете форми е един и същ, но поради контролираното освобождаване осигурява по-дълго поддържане на терапевтичната концентрация на лекарството в кръвта [5].

Еквивалентността на действието на равни дневни дози лекарства прамипексол с незабавно и удължено освобождаване е потвърдена в редица клинични изпитвания.

Трябва да се подчертае специалното удобство на новата лекарствена форма на прамипексол, която е достатъчно да се приемат веднъж на ден, за пациенти с ПД в ранен стадий, които продължават да работят. За да се избегнат странични ефекти, лекарството се предписва чрез бавно титруване - по същата схема като лекарството с незабавно освобождаване. За това се предлагат таблетки прамипексол с удължено освобождаване в няколко дози: 0,375, 0,75, 1,5, 3 и 4,5 mg. Лечението започва с доза от 0,375 mg веднъж дневно, след което, при добра поносимост, преминават към следващото ниво на дозата на всеки 7 дни, докато се постигне оптимален ефект, максимум до 4,5 mg / ден (таблица 3). След достигане на доза от 1,5 mg / ден, понякога е препоръчително да се титрира по-бавно, тъй като развитието на пълен терапевтичен ефект може да изисква няколко седмици. Препоръчителната доза за поддържаща терапия (както в ранния, така и в напредналия или късния стадий на заболяването) може да варира от 0,375 до 4,5 mg / ден. Най-често използваната доза е 3 mg / ден..

Таблица 3. Схема на титруване на прамипексол с продължително освобождаване.

СедмицаДоза
1-ви0,375 mg веднъж дневно
2-ри0,75 mg веднъж дневно
трета1,5 mg веднъж дневно
4-ти2,25 mg веднъж дневно
5-ти3 mg веднъж дневно
6-ти3,75 mg веднъж дневно
7-ми4,5 mg веднъж дневно

Лекарства, чиято ефективност при БП не е доказана

В клиничната практика широко се използват лекарства, чиято ефективност при PD не е доказана и поради това не може да се препоръча за употреба при това заболяване. На първо място, те включват така наречените ноотропни, неврометаболични и вазоактивни лекарства. Може би някои от тези средства имат определен терапевтичен ефект, но преди да се препоръча конкретно лекарство, трябва да се извърши адекватна оценка на неговата ефективност. Специалистите, участващи в лечението на ПД, са добре запознати, че определена част от пациентите реагират добре на плацебо и този ефект е нестабилен. Съответно разходите за такова лечение са безсмислени..