Основен / Удар

АВАРИЙНА ПОМОЩ ЗА CEREBRAL оток

Удар

1. Уместността на темата. Процесите на оток и подуване на мозъка са един от най-належащите проблеми на съвременната интензивна терапия. Те придружават различни неврохирургични, неврологични, хирургични и соматични заболявания. Въпросът за диагнозата и патогенетичното лечение на отоци и отоци представлява голяма трудност за клиницистите.

2. Конкретни цели:

1. Обяснете механизма на развитие на мозъчен оток.

2. Разпознайте основните клинични симптоми на мозъчен оток.

3. Тълкуване на спомагателни изследвания при мозъчен оток (ICP, ехоенцефалография, ултразвук, MRI, CT).

4. Създайте алгоритъм за действието на лекаря в случай на мозъчен оток.

Основни знания, умения, необходими за изучаване на темата

(интердисциплинарна интеграция)

Имена на предишни дисциплиниПридобити умения
1. ФизиологияОпределете характеристиките на централната нервна система при дете
2. ПатофизиологияОпределете основните точки на патогенезата на мозъчния оток при деца
3. Пропедевтика на детските болестиЗа да може да се изследва централната нервна система при децата
4. Анестезиология и интензивно лечениеПознайте основите на инфузионната терапия при деца
5. ФармакологияКласифицирайте лекарствата по групи, изчислете режима и дозировката на лекарствата. Познайте характеристиките на употреба при деца
6. Клинична фармакологияСобствени механизмите на действие на наркотиците. Познайте вторичните и страничните ефекти

Задачи за самостоятелна работа по време на подготовката за урока.

Списъкът с основни термини, които ученикът трябва да усвои при подготовката за урока

терминОпределения
Церебрален отокТова е натрупването на свободна течност в междуклетъчното пространство на нервната тъкан
Подуване на мозъкаНатрупвания на свързана течност в клетките
Интракраниално перфузионно налягане (ICPD)ICPD = BP min-1/2 пулсово налягане - налягане на цереброспиналната течност (CSF, mmHg) Обикновено тази стойност е 75-80 mm. Hg. Изкуство. (9.86-10.65 kPa)
Скала на Глазгоу ПитсбъргТя характеризира дълбочината на комата на пациента

4.2. Теоретични въпроси за урока:

1. Патогенеза на мозъчен оток.

2. Клинични признаци на мозъчен оток.

3. Характеристика на скалата на Глазгоу-Питсбърг.

4. Диагностика на повишен ICP и мозъчен оток.

5. Интензивна грижа за мозъчен оток.

Съдържание на темата

Церебралният оток най-често се развива в резултат на хипоксия, която се проявява при различни състояния, например, травматично увреждане на мозъка, менингоенцефалит, хиперкапния, намалена плазмена осмоларност, водно-електролитни нарушения и екзогенна ендогенна интоксикация. В този случай се наблюдават загуба на съзнание, конвулсии, повръщане, наличието на които показва вътречерепна хипертония.

Разграничете оток и оток на мозъка, които са етапите на един процес: подуването е натрупването на свободна течност в междуклетъчното пространство, а подуването е натрупването на свързана течност в клетките.

Според патогенезата се разграничават вазогенни, цитотоксични, осмотични, хидростатични отоци. С вазогенния оток пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера (BBB) ​​се увеличава с освобождаването на плазма в периваскуларното и извънклетъчното пространство, натрупват се вазоактивни вещества (простагландини, биогенни амини, пептиди). Мозъчният подуване се отбелязва при мозъчна травма, мозъчни тумори, инфекциозни и алергични лезии на централната нервна система, хеморагични инсулти. Цитотоксичният оток се развива в резултат на нарушен метаболизъм на клетките, обмен на електролити, увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани, увеличаване на вътреклетъчния колоидно-осмотичен потенциал и задържане на течности в средата на клетката по време на интоксикация, хипоксична енцефалопатия, постсистоличен синдром, исхемичен удар. Осмотичен мозъчен оток - възниква поради водна интоксикация на централната нервна система с нарушен потенциал за осмоларност в системата на кръвната плазма - мозъчния паренхим. Наблюдава се при някои варианти на метаболитна енцефалопатия (чернодробна, бъбречна недостатъчност и др.), Хипоонкотични състояния, а също и в резултат на недостатъчно проведени екскокорпорални методи на лечение. Хидростатичен мозъчен оток - възниква при изпотяване на течност през ентимите на вентрикулите. Може да се наблюдава при синдром на цереброспиналната течност. В клиничната практика мозъчният оток, като правило, има патогенетично смесен характер.

Механизмът на развитие на мозъчен оток: увеличава се пропускливостта на BBB, увеличава се общата AO, изтича венозният отток от черепната празнота, намалява плазмената осмоларност, увеличава се осмоларността и намалява хидростатичното налягане на интерстициалната течност. Съдържанието на течности в мозъчната тъкан се увеличава (главно в глията), натриевите, хлорните и калциевите йони се преразпределят дълбоко в клетките. Количеството ATP намалява, азотните фракции, ATP, AMP, неорганичният фосфор, неокислените продукти се увеличават, развива се ацидоза. Увеличаването на съдържанието на вътреклетъчния калций води до разрушаване на фосфолипидните клетъчни мембрани, допринася за натрупването на силно наситени мастни киселини - субстрат на простагландините. Последните увреждат мозъчната микроциркулация. Арахидоновата киселина се метаболизира под въздействието на липоксикеназата към свободните радикали и левкотриените. Всичко това допринася за още по-голямо нарушение на вътречерепната хомеостаза, засилвайки развитието на оток на мозъка.

Отокът може да бъде локален и генерализиран.

Клиничната картина на мозъчния оток се характеризира с общи церебрални и фокални симптоми..

Общи мозъчни симптоми поради повишена ICP: главоболие, гадене, повръщане, гърчове, нарушено съзнание (от летаргия до кома), задръствания в зърната на зрителните нерви.

Подуване на мозъка.

Отокът на мозъка (ONGM) се развива при инфекциозни заболявания, които протичат с обширни възпалителни промени в мозъка и менингите (енцефалит, менингит, менингоенцефалит). В резултат на излагане на токсични вещества се наблюдава увеличаване на пропускливостта на съдовата стена и изхода на течната част на кръвта в междуклетъчното пространство (подуване на мембраните и мозъчната материя). С увеличаване на оток и подуване на мозъчната тъкан се увеличава вътречерепното налягане, продълговатият мозък се вклинва в големите тилни отвори с увреждане на вазомоторния и дихателния центрове.

Клиничните прояви на ONGM съответстват на хипертоничния синдром. Появява се силно главоболие, повтаря се повръщане, което не носи облекчение, има нарушение на съзнанието до кома, наблюдават се клонични и тонични гърчове. Появата на пациента се характеризира със следните симптоми: лицето е хиперемично, цианотично, често подпухнало, покрито с пот. Развива се недостиг на въздух, брадикардия, заменена от тахикардия, има тенденция към повишаване на кръвното налягане. Определят се сковаността на мускулите на шията и други менингеални симптоми, наблюдават се фокусни прояви на мозъчно увреждане. В бъдеще тахикардията се увеличава, пулсът става аритмичен, кръвното налягане спада, дишането е дълбоко, аритмично, появява се цианоза на кожата, разширени зеници, липса на рефлекси.

С развитието на ОНГМ поради специфично инфекциозно заболяване е необходимо да се продължи етиропропната терапия и да се започнат спешни мерки съгласно предложената схема.

Първа помощ:

□ дайте на пациента позиция на гърба с главата обърната настрани;

□ контролирайте температурата, пулса, кръвното налягане; O следете поведението на пациента;

□ когато е възбуден, пациентът е внимателно фиксиран;

□ прилагайте пакети с лед върху главата, в областта на каротидните артерии и ингвиналните зони;

□ доставят кислород през носен катетър.

Първа помощ:

□ глюкоза 10% 400-800 мл интравенозно;

□ reopoliglyukin, reogluman 400 ml интравенозно;

□ Албумин 10-20% 100 ml венозно;

□ манитол 20% 1-2 g / kg на ден чрез интравенозно капене;

□ Lasix 40-80 mg интравенозно или мускулно;

□ при липса на ефект - прехвърляне на ICTR.

Дехидратационен (хиповолемичен) шок.

Дехидратационният шок (LH) е тежка степен на дехидратация, която се проявява при остри чревни инфекциозни заболявания (холера, салмонелоза, болести, пренасяни с храната, ешерихиоза) поради загуба на течност и електролити с обилна диария и обилно повръщане.

В патогенезата на DS основното значение принадлежи на повишената секреция на вода и соли от ентероцитите на тънките черва в чревния лумен поради действието на ентеро-токсини на патогени на остри чревни инфекциозни заболявания. В резултат на масивна загуба на течност с повръщане и изпражненията нейното съдържание в интерстициалното пространство и клетките намалява, обемът на циркулиращата кръв намалява, нарушава се микроциркулацията, тъканната хипоксия, ацидозата с метаболитни нарушения в органите и системите.

Клинично при пациент с често течни, воднисти изпражнения и повтарящо се повръщане се отбелязват намаление на кожния тургор, цианоза, сухота на лигавиците на устната кухина и очите, дрезгавост до афония. Пулсът е чест, мек, кръвното налягане е рязко намалено, сърдечните звуци са глухи, ритъмът на сърцето е нарушен. Има мускулни крампи в мускулите на крайниците, хипотермия. Диурезата рязко намалява или липсва (олигурия или анурия).

При лабораторно изследване на кръвта се отбелязва сгъстяване на кръвта (увеличение на хематокрита, хемоглобина и червените кръвни клетки), намаляване на съдържанието на калий и натрий, ацидоза.

Когато терапевтичните мерки се забавят при пациенти с младежки увреждания поради нарушения на кръвообращението в бъбреците („шоков бъбрек“), може да се развие остра бъбречна недостатъчност..

Не можете да започнете лечение със стомашна промивка, дори и с неустойчиво повръщане, въведете адреналин, норепинефрин, месатон при наличие на хипотония поради дехидратация; плазмени, съдържащи протеин и колоидни разтвори не могат да се използват като изходни разтвори.

Предложената схема за спешна помощ за пациенти с ДС може да се използва само в началния етап на терапията, като допълнителна комплексна терапия се провежда в отделението за интензивно лечение.

Първа помощ:

Поставете пациента на легло с холера след претегляне;

Обърнете пациента или главата му на една страна, отстранете възглавницата;

□ помага при повръщане и диария;

□ контролирайте сърдечната честота, кръвното налягане и телесната температура;

□ вземете предвид количеството повръщане, изпражнения и урина;

□ извършват перорална рехидратация с разтвори на глюкоза-сол (Regidron, Oralit, Raislit, Cit-raglucosolan и др.);

При липса на стандартни разтвори за перорално приложение, използвайте следната смес: за 1 литър вода - 8 ч.л. захар, 1 ч.л. трапезна сол и 1/2 ч.л. сода бикарбонат.

Първа помощ:

□ стандартни солни разтвори „Квартасол”, „Трисол”, „Ацезол”, „Хлозол” и други, първо венозно, в поток от 100-200 мл / мин за 30 минути, след това 50-75 мл / мин за 1 час, а след това интравенозно капково, като се вземе предвид загубената течност под контрола на електролити, рН и относителна плътност на кръвта;

□ при отсъствие на ефекта от терапията - прехвърляне в интензивното отделение.

Спешна помощ при мозъчен оток с инфекциозен произход

Спешна помощ при мозъчен оток

Мозъчният оток е патологичен процес, характеризиращ се с натрупване на вода в мозъка, увеличаване на неговата маса и обем..

Водата може да се натрупва както в междуклетъчните пространства, така и вътре в клетките.

Често мозъчният оток в началото има ограничен характер, а впоследствие се разпространява във все по-обширни области на мозъка. Отокът обикновено води до повишено вътречерепно налягане.

Във всички случаи на мозъчен оток, придружен от вътречерепна хипертония, е показано лекарство, насочено към дехидратация на мозъчната тъкан. За тази цел се използват осмотични диуретици, салуретици и кортикостероиди..

1. Показания за назначаване на осмотични диуретици са признаци на тежък мозъчен оток, остро или прогресивно повишаване на вътречерепното налягане, придружено от увеличаващи се мозъчни и огнищни неврологични симптоми, изместване на мозъчните структури, заплаха от клиниране на мозъчната тъкан, както и подготовка за спешна неврохирургия.

а) От осмотичните диуретици най-често се използва манитол (15% разтвор се интравенозно капе в продължение на 10-20 минути със скорост 0,5-1,5 g / kg от телесното тегло на пациента, като се повтаря прилагането на лекарството в същата доза на всеки 6 часа). Ефектът на манитол се проявява след 10-20 минути и продължава 4-6 часа.

Прилага се манитол или комбинираният препарат, съдържащ го реоглуман, се прилага интравенозно, първо 5-10 капки, а след това 30 капки за 1 минута; препоръчва се да направите почивка след 2-3 минути и при липса на странични ефекти да продължите приема на лекарството със скорост до 40 капки / мин, докато се прилагат 200-400 мл. Тези лекарства дават изразен дехидратиращ ефект, намаляват агрегацията на кръвните клетки, намаляват вискозитета на кръвта и спомагат за възстановяване на притока на кръв в капилярите, увеличават оксигенацията на тъканите. Дневната доза манитол не трябва да надвишава 140-180 g.

б) глицерол (0,5-1,0 g / kg орално, може да се смесва със сироп, ако е необходимо, през назогастрална тръба).

Ефективността на глицерола е по-ниска от тази на манитола: той започва да действа 12 часа след поглъщането, но на практика не предизвиква повторно явление (отново, поява на увеличен мозъчен оток поради връщането на вода от кръвната плазма в тъканта).

Ефективността на глицерола се наблюдава само при пациенти с лек мозъчен оток, главно с исхемичен инсулт.

Кръвните осмотични индекси над 300 mosm / l и диурезата над 4-6 l на ден трябва да се считат за основа за ограничаване на по-нататъшното използване на осмотични диуретици.

2. За да се дехидратира с мозъчен оток, се използват и салуретици от групата на бримкови диуретици, по-често те използват:

а) фуроземид (лазикс), обикновено 20-40 mg интрамускулно или интравенозно до 3 пъти на ден, понякога е препоръчително да ги комбинирате с осмотични диуретици (прилага се 3-4 часа след прилагане на манитол).

Фуроземид започва да действа след 35-105 минути, продължителност на действието 30 минути - 2,5 часа.

Показания за назначаване на бримкови диуретици: желанието за засилване на ефекта, причинен от осмотичен диуретик; изравняване на водния баланс при изразено натрупване на течност в тялото; дехидратация с лек мозъчен оток.

б) Диакарб (фонурит, ацетазоламид) е салуретик от групата на инхибиторите на въглеродна анхидраза, може да се използва вместо фуросемид в случаите на умерен мозъчен оток, 250 mg перорално или чрез сонда 2–4 пъти на ден, като същевременно е необходимо да се следи съдържанието на калий в кръвта. Началото на действието на diacarb за 40-120 минути, продължителността на действието е 3-8 часа. Поради факта, че diacarb инхибира производството на CSF, употребата му може да се счита за особено подходяща за интерстициалния вариант на мозъчен оток.

3. Кортикостероидите намаляват пропускливостта на BBB, допринасят за нормализиране на мембранната пропускливост и микроциркулацията, блокират синтеза на простагландини и други вещества, които допринасят за образуването на отоци при възпалителни, особено инфекциозни процеси, както и при мозъчни тумори. Ако има индикации за употреба на кортикостероиди, обикновено се предписва:

а) дексаметазон в доза 12-16 mg, в тежки случаи 24-48 mg на ден. Първоначалната му доза (1/4 дневно) се прилага интравенозно, капково. Многократно лекарството се предписва интравенозно или интрамускулно на всеки 6 часа.В много тежки случаи се прилага до 60-100 mg дексаметазон на ден с постепенно намаляване на дозата на лекарството.

б) Когато предписвате преднизон, трябва да се има предвид, че ефектът му е по-краткотраен от дексаметазона; изчисляването на необходимите дози преднизолон трябва да се основава на факта, че терапевтичната му активност е 7 пъти по-малка от дексаметазона.

Деконгестантният ефект на кортикостероидите обикновено се проявява след 12 ч. При лечение с кортикостероиди е необходимо редовно проследяване на кръвната глюкоза и електролити за навременната диагноза на възникващите понякога хипергликемия и хипернатриемия. Противопоказание за назначаването на кортикостероиди може да бъде изразено повишаване на кръвното налягане..

в) С въвеждането на големи дози кортикостероиди е показано ранното приложение на антиациди (алмагел, 2 чаени лъжички 4 пъти на ден или магнезиев оксид на прах, в супена лъжица 4 пъти на ден и т.н..

) 15-30 минути преди приложение, напишете естествено или преди въвеждането на хранителната смес през назогастрална тръба.

Употребата на антиациди е насочена към предотвратяване на стомашно кървене и развитие на синдром на Менделсон (абсцесирана пневмония поради аспирация на стомашен сок, ако неговото рН

Подуване на мозъчното подуване спешно

Целта на спешната помощ за пациенти с ОНГМ е предотвратяване и премахване на увреждане на кръвно-мозъчната бариера, мозъчно-съдови нарушения, вторични метаболитни нарушения, особено водно-минерален метаболизъм в мозъка и др...

Като се има предвид това, такива пациенти подлежат на незабавна хоспитализация в интензивното отделение, което трябва да бъде осигурено от медицински екип.

Дори ако има само първоначални признаци на ONGM, е необходимо незабавно да се катетеризира подклавиалната вена, да се инсталира пикочен катетър за почасово наблюдение на диурезата, назогастрална тръба за ентерално хранене.

Всички манипулации трябва да се извършват под прикритието на седативи (натриев хидроксибутират, сибазон).

При избора на лекарства за лечение на ОНГ трябва да се обърне специално внимание на лекарствата, които могат значително да повлияят на развитието на това спешно състояние. По-специално е необходимо да се вземат предвид следното (Й. И. Возианова, 2002):

  • -ограничаването на приема на течности по време на употребата на диуретици може да влоши хипоксията и мозъчния оток поради хемоконцентрация, влошаване на условията на микроциркулацията и оксигенацията;
  • -противопоказано е използването на хемодезис, изотонични разтвори на глюкоза и натриев хлорид и лечението с протеинови препарати, декстран трябва да се извършва само на фона на стабилизация на клетъчните и съдовите мембрани;
  • -непрактично е да се опитвате да нормализирате обема на циркулиращата плазма с нискомолекулно декстранс поради възможността от хиперволемия, особено при възрастни хора, повишен мозъчен оток;
  • -парентералното хранене трябва да се предписва само когато не е възможно перорално или епруветно хранене: противопоказанията за използването на парентерално хранене са остра бъбречна недостатъчност и остър хепатит, значителни нарушения на осмоларността, киселинно-алкално състояние, електролитен баланс, както и шокове хипоксемия, дехидратация или хиперхидратация;
  • -за адекватно наблюдение на лечението трябва редовно да се определят хематокрит, осмоларност на плазмата на кръвта и урината, bcc, обем на циркулиращата плазма, електролити, киселинно-алкално състояние, вътречерепно налягане.

За да се подобри енергийното снабдяване на мозъка, е необходимо да се подобри мозъчният кръвоток, да се насити кръвта с кислород, да се осигури хранене на мозъка, да се стабилизират показателите за хомеостаза, за да се възстанови необходимата осмоларност, да се подобрят реологичните свойства на кръвта, електролита и водния баланс, киселинно-алкалното състояние.

Лечение на ONGM

Антихипоксичното лечение на ONGM се провежда поради глюкоза (интравенозно в доза 0,25 g / kg под формата на 10-20% разтвори), която се прилага в комбинация с калиев хлорид и на фона на дишане с навлажнен кислород през носните катетри.

С появата на тахипнея (40 или повече за 1 минута) се изисква патологично дишане, конвулсивен синдром, въпреки лекарствената терапия, интубация и прехвърляне на пациента на механична вентилация в режим на умерена хипервентилация с частично налягане на CO2, не по-ниско от 25 mm Hg. Това води до намаляване на церебралния кръвен поток, обема на мозъка и намаляване на вътречерепното налягане..

Те подобряват реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията, както и възстановяването на киселинно-алкалното състояние с хепарин или нискомолекулни хепарини (подкожно), пентоксифилин (до 0,3 g на ден чрез интравенозно капене), актовегин (първо 10-20 ml, след това 3-5 ml 1 веднъж на ден), протеазни инхибитори.

Използването на блокери на калциевите канали, които подобряват микроциркулацията, намаляват натрупването на тъканни хормони, повишават устойчивостта на мозъка към хипоксия и допринасят за необратимо увреждане на невроните..

По-специално се използват верапамил (струя до 2-4 ml 0,25% разтвор), нифедипин (10-20 mg 3 пъти на ден), немодипин (60 mg на всеки 4 часа). Корекцията на киселинно-алкалното състояние се извършва не с натриев бикарбонат, а с по-ефективен тризамин (венозно капене от 500 ml 3,66% разтвор със скорост 120 капки / мин). Не съдържа натрий и прониква добре в клетките..

Показана е и употребата на аминофилин (интравенозно в струя от 10 ml 2,4% разтвор 2-3 пъти на ден), който проявява венотонен ефект, намалява вътречерепното налягане, подобрява мозъчния метаболизъм, активността на миокарда и бъбреците (диуретичен ефект). Вместо аминофилин може да се използва Cavinton (интравенозно капково в доза 10 mg).

Много важен елемент от програмата за спешна помощ за пациенти с ОНГ е употребата на лекарства, които могат да намалят нуждата от кислород в мозъка. На първо място, това са лекарства, които премахват психомоторната възбуда и конвулсивния синдром, допринасят за коригирането на метаболитните процеси и премахват хипертермията..

За елиминиране на психомоторното възбуждане и конвулсии се използват натриев оксибутират (венозно до 200 mg / kg / ден), както и сибазон (венозно до 80-100 mg / kg / ден), натриев тиопентал (непрекъснато венозно до 5-10 mg / kg /). h, под формата на 0,5% разтвор, до изчезването на конвулсиите), хлорпромазин (парентерално 2-4 mg / kg 3 пъти на ден), дроперидол (интравенозно в доза 515 mg / kg) и пирацетам (2-3 g 2 -3 пъти на ден).

Хипертермията се елиминира с ацетилсалицилова киселина (в доза 10-20 mg / kg) или хлорпромазин (0,2-0,5 mg / kg). Краниоцеребралната терапия се провежда, докато температурата във външния слухов канал падне до 33-35 ° C или се развият усложнения под формата на брадикардия, аритмии и DIC..

Деконгестантната терапия (мерки за дехидратация) е насочена към намаляване на вътречерепното налягане и подуване на мозъка. За тази цел се използват манитол за инжектиране, реоглуман, сорбитол, хипертоничен разтвор на натриев хлорид, глицерин. По-специално, манитол в 15% разтвор в доза 0,25 g / kg се прилага интравенозно със скорост 200 капки / мин.

Вътречерепното налягане започва да намалява 10-20 минути след началото на приложението и достига максимум след 60 минути. Reogluman - комбиниран препарат от манитол, декстран и натриев хлорид - също се прилага интравенозно, първо с 5-10 капки / мин за 15 минути, след това по-често в количество от 10 ml / kg.

Глицеринът също е доста активно средство. Инжектира се в стомаха със сонда от 1 ml / kg / ден или интравенозно под формата на 10-20% разтвори на 300 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид два пъти със скорост 0,81 g / kg / ден.

Хипертоничните разтвори на натриев хлорид също проявяват осмодиуретично действие (10% разтвор интравенозно).

Те инхибират развитието на мозъчен оток и предотвратяват повишаване на вътречерепното налягане..

Осмодиуретиците са противопоказани при осмоларност на кръвната плазма, по-висока от 320 mm / l, наличие на вътречерепно кръвоизлив, артериална хипертония и сърдечно-съдова недостатъчност, тежко бъбречно увреждане.

С ONGM се използват и салуретици, по-специално фуроземид в доза 20-40 mg 2-3 пъти на ден, особено в комбинация с аминофилин. От глюкокортикоидните средства се използва дексаметазон в доза 0,3 mg / kg / ден под формата на 4-6 инжекции.

Инфузионната терапия на ONGM започва с въвеждането на колоидни разтвори, осигурява изхода на течност от интерстициалното пространство в кръвта поради постоянната хиперосмоларност на плазмата, последвана от въвеждане на кристалоиди.

В същото време се подобряват и реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията в мозъка..

При наличие на хипокалиемия се използва "Хлозол" или "Трисол", при хиперкалиемия - "Дипол", при хипонатриемия - "Ацезол", "Трисол", "Дипол", а при хипернатриемия - изосмоларен разтвор на глюкоза.

Церебрален оток с различна етиология. Неотложна помощ

Церебралният оток е универсален отговор на мозъчната тъкан на различни вредни ефекти (хипоксия, нарушение на кръвообращението, травма, екзогенна и ендогенна интоксикация и др.). Обикновено се наблюдават два процеса с мозъчен оток - оток и подуване..

С оток количеството на течността в междуклетъчните пространства се увеличава и с подуване вътре в самите мозъчни клетки.

Церебралният оток може да бъде локален (фокусен), ако се развие, например, в областта на мозъчната контузия, в бъдеще може да се разпространи в цялото полукълбо или дори до целия мозък (генерализиран оток).

Генерализираният мозъчен оток може да се развие без фокално увреждане на мозъчната тъкан, например, когато йонният баланс в организма е нарушен поради недостиг на протеини, както и при ендо- и екзогенно отравяне. Както при локалния, така и при генерализирания оток се забелязва промяна в мозъчната материя (дислокация), което е страхотно усложнение, което е животозастрашаващо.

Характеристика на мозъчния оток е не само в това, че процесът обхваща такъв важен и специфичен орган като мозъка, но и това, че мозъчният оток се развива в плътна, неразрешима костна кухина - черепа. Следователно, когато запълва резервните пространства вътре в черепа, мозъкът не може да надхвърли границите си.

След това, докато продължава да се увеличава в обем, мозъкът започва да се притиска и отделните му части се втурват в дупките, съществуващи в черепа или вътречерепните образувания (голяма тилна част, прорез в очертанията на малкия мозък - тенториалният отвор, в който се намира мозъчният ствол, дупката под процеса на полумесец на здравата материя черупки) (фиг. 34). При изцедено и изместено мозъчно вещество се затруднява кръвообращението, което води до нарушение на функциите на жизнените центрове, разположени в него, и до развитие на некротични процеси. Ако компресията трае 12-24 часа, тогава некрозата става необратима дори с хирургичното отстраняване на нарушението. Това са така наречените „мозъчни хернии“, нарушаването на които трябва да се елиминира възможно най-скоро.

Фиг. 34. Схема на смещения на мозъка.

Горната стрелка е дислокацията на мозъка вдясно с въвеждането на част от фронталния лоб под процеса на полумесец; средна стрелка - изместване на вентрикуларната система на мозъка вдясно; долната стрелка е въвеждането на част от темпоралния лоб в филето на филето, придружено от притискането му към ръба на отвора на шапката; долната лява стрелка - изместване на съдържанието на задната черепна ямка в големите тилни отвори.

Клиничната картина. Следните симптоми са характерни за мозъчен оток:

1) главоболие, което понякога придобива непоносимост. Придружава се от фотофобия, болка при преместване на очите в страни;

2) повръщане, което води до увеличаване на венозното и вътречерепното налягане, което допринася за растежа на оток;

3) брадикардия, която се увеличава с развитието на мозъчен оток до 50-40 или по-малко в минута. С декомпенсацията на процеса брадикардията преминава в тахикардия;

4) загуба на съзнание, която има няколко различни степени. Най-лесната форма на нарушено съзнание е зашеметяваща: пациентите са безразлични, мълчат, речта и движенията са бавни, лошо са ориентирани на място и време, възприемането на дразненията от външната среда е трудно, контактът с тях е възможен.

Sopor е следващата най-тежка форма на нарушено съзнание: пациентите само понякога имат трудности да отговорят на определени елементарни въпроси, те също могат да следват елементарни инструкции, но бързо се изтощават и след това временно не влизат в контакт.

Кома от I степен (умерена кома): съзнанието се губи още повече, пациентът не спазва никакви инструкции, най-простите, няма реакция на околната среда, зениците са тесни, зениците се разширяват, когато се прилага болка и пациентът прави защитни движения с ръце и крака.

Кома от II степен (кома дълбока): сухожилни рефлекси и мускулен тонус намаляват, защитните рефлекси се увеличават, преглъщането е неорганизирано (произволно, но изпадат неволни фази), има тоничен спазъм на крайниците, понякога (с болезнени раздразнения или дори спонтанни) се появяват тонични гърчове, има респираторни разстройства (стероидни, като Куссмаул или дори Шейн-Стоукс). Кома от III степен (извън комата): всички жизнени функции (гълтане, дишане) умират, наблюдават се арефлексия, атония, сърдечно-съдова недостатъчност. Всички функции на тялото са силно инхибирани, поддържането на живота е възможно само по време на реанимация.

С увеличаването на вътречерепното налягане, изместването и налягането на мозъчната субстанция се развива хипертермия (телесната температура достига 40–41 ° C), при някои пациенти могат да се появят епилептиформни (като епилептични) припадъци, дихателна недостатъчност (до спиране), кръвно налягане в началото може да се покачи рязко и с декомпенсацията намалява бързо.

Неотложна помощ. В допълнение към специфични мерки, насочени към премахване на първопричината, която е причинила развитието на мозъчен оток, се използват редица неспецифични терапевтични мерки за мозъчен оток от всякакъв генезис.

Когато започвате първа помощ на етапа на предхоспиталията, трябва да се помни, че с кома болезнените патологични импулси достигат до централната нервна система, а самата кома не е бариера, предпазваща пациента от травматичен шок. Затова всички медицински манипулации, които причиняват болка, трябва да се извършват с анестезия по същия начин, както при пациенти със запазено съзнание..

При наличие на тежък дихателен дистрес е необходимо първо да се предприемат мерки за възстановяването му и, ако е необходимо, да се прехвърли пациентът на изкуствено дишане, като се използва някой от известните методи.

Трябва да се помни, че при наличие на фрактура на шийния отдел на гръбначния стълб интубацията не може да се извърши, тъй като когато шията се разшири в момента на интубация, е възможно допълнително изместване на счупения прешлен и често необратимо увреждане на гръбначния мозък.

В такива случаи изкуственото дишане се извършва по метода уста в уста, уста в нос или с помощта на дихателна торба през маска, носена върху устата и носа на жертвата.

При наличие на травматичен шок при пациенти с травматично увреждане на мозъка или комбинирана травма, антишокови мерки, включително кръвопреливане, се провеждат по същия начин, както при всички пациенти с травма.

За лечение се използват хипертонични разтвори, диуретици. При леки форми на мозъчен оток диуретиците се прилагат през устата (дихлотиазид, хипотиазид - 0,025 g всеки; диакарб - 0,25 g всеки; фуросемид - 0,04 g всеки и т.н..

2-3 пъти на ден), при тежки форми използват по-активни вещества: интравенозно 15% разтвор на манитол (0,5-1,5 g / kg, капково), 20-30% разтвор на карбамид (1,0-1,5 g / kg), 40% разтвор на глюкоза (300 ml) с инсулин (7-12 UNITS), 10% разтвор на калиев хлорид.

Нанесете също 2, с% разтвор на магнезиев сулфат (10-15 ml интрамускулно), 30% разтвор на глицерол (1.0-1.5 g / kg през устата). При пациенти с тежък мозъчен оток такава терапия може да се започне вече в линейката и да продължи в интензивното отделение на болницата.

Линейка, изд. Б. Д. Комарова, 1985г

31. Спешна помощ при мозъчен оток

Церебралният оток е патологичен процес, характеризиращ се с натрупване на вода в мозъка, увеличаване на неговата маса и обем. Водата може да се натрупва както в междуклетъчните пространства, така и вътре в клетките. Често мозъчният оток отначало има ограничен характер и впоследствие се разпространява във все по-обширни области на мозъка. Отокът обикновено води до повишено вътречерепно налягане.

Във всички случаи на мозъчен оток, придружен от вътречерепна хипертония, е показано лекарство, насочено към дехидратация на мозъчната тъкан. За тази цел се използват осмотични диуретици, салуретици и кортикостероиди..

1. Показанията за назначаване на осмотични диуретици показват признаци на силен оток, остро или прогресивно повишаване на вътречерепното налягане, придружено от увеличаващи се мозъчни и огнищни неврологични симптоми, изместване на мозъчните структури, заплаха от заклиняване на мозъчна тъкан, както и подготовка за спешна неврохирургия.

а) От осмотичните диуретици, манитолът се използва по-често (15% разтвор интравенозно капе за 10-20 минути със скорост 0,5-1,5 g / kg телесно тегло на пациента, повтаряйки въвеждането на лекарството в същата доза на всеки 6 часа). Действието на анитола се проявява след 10-20 минути и продължава 4-6 часа.

Комбиниран препарат, съдържащ го манитолилид, се прилага реоглиман интравенозно, първо в доза 5-10 капки, а след това 30 капки за 1 минута; препоръчва се да се направи почивка след 2-3 минути и при липса на странични ефекти да продължи прилагането на лекарството със скорост до 40 капки / мин, докато се прилагат 200-400 мл. Тези лекарства дават изразен дехидратиращ ефект, намаляват агрегацията на кръвните клетки, намаляват вискозитета на кръвта и допринасят за възстановяване на притока на кръв в капилярите, увеличаване на оксигенацията на тъканта. Дневната доза манитол не трябва да надвишава 140-180 g.

б) глицерол (0,5-1,0 g / kg орално, може да се смесва със сироп, ако е необходимо, през назогастрална тръба).

Ефективността на глицерола е по-ниска от тази на манитол: той започва да действа 12 часа след поглъщането, но на практика не предизвиква явление на отстъпване (нововъзникващо увреждане на мозъчен оток поради връщането на вода от кръвната плазма в тъканта).

Ефективността на приемаглицерол се наблюдава само при пациенти с преекспониран мозъчен оток, главно с исхемичен инсулт.

Индексите на кръвната осмоза над 300 mosm / l и вредните количества, надвишаващи 4-6 l, трябва да се считат за основа за ограничаване на по-нататъшното използване на осмотични диуретици.

2. За целите на дехидратация при мозъчен оток се използват и салуретици от групата на бримкови диуретици, по-често те използват:

а) фуроземид (лазикс), обикновено 20-40 mg интрамускулно или интравенозно до 3 пъти на ден, понякога е препоръчително да ги комбинирате с осмотични диуретици (прилагани след 3-4 часа след прилагане на манитол).

Фуроземид започва да действа след 35-105 минути, продължителност на действието 30 минути - 2,5 часа.

Показания за назначаване на бримкови диуретици: желание за засилване на ефекта, причинен от осмотичен диуретик; изравняване на водния баланс в случаите на силно изразено натрупване на течност в тялото; дехидратация с неекспресиран мозъчен оток.

б) Диакарб (фонурит, ацетазоламид) е салуретик от групата на инхибиторите на карбоанхидразата, може да се използва вместо фуросемид в случаите на умерен мозъчен оток 250 mg перорално или чрез сонда 2–4 пъти на ден, а калият в кръвта трябва да се следи. Начало на диакарб след 40–120 минути, продължителност на действието 3–8 часа. Поради факта, че diacarb потиска производството на CSF, употребата му може да се счита за особено подходяща за интерстициален вариант на мозъчен оток.

3. Кортикостероидите намаляват пропускливостта на BBB, насърчават нормализирането на пропускливостта на микроциркулационната мембрана, блокират синтеза на простагландини и други вещества, които допринасят за образуването на отоци при възпалителни, по-специално инфекциозни процеси, както и при мозъчни тумори. Ако обикновено се предписват показания за употреба на кортикостероиди:

а) дексаметазон в доза 12-16 mg, в тежки случаи 24-48 mg на ден. Първоначалната му доза (1/4 дневно) се прилага интравенозно, капково. Повтарящият се препарат се предписва венозно или мускулно на всеки 6 часа.В много тежки случаи се въвежда до 60-100 mg дексаметазон на ден с постепенно намаляване на дозата на лекарството.

б) При предписване на преднизон трябва да се има предвид, че ефектът му е по-кратък от дексаметазона; изчисляването на необходимите дози преднизон трябва да се основава на факта, че терапевтичната му активност в сравнение с дексаметазона е 7 пъти по-малка.

Антиедематозното действие на кортикостероидите обикновено се проявява след 12 ч. При лечение с кортикостероиди е необходимо редовно проследяване на съдържанието на глюкоза и електролити в кръвта за навременна диагноза на възникваща понякога хипергликемия и хипернатриемия. Противопоказанията за назначаването на кортикостероиди могат да имат изразено повишаване на кръвното налягане.

в) С въвеждането на големи дози кортикостероиди е показана ранната употреба на антиациди (алмагел, 2 чаени лъжички 4 пъти на ден или магнезиев оксид на прах, супена лъжица 4 пъти на ден и т.н..

) запишете за 15-30 минути допълнителен прием естествено или чрез подаване на хранителната смес през назогастрална тръба.

Употребата на антиациди е насочена към предотвратяване на стомашно кървене и развитие на синдром на Менделсон (абсцесирана пневмония поради аспирация на стомашния сок, ако неговото рН

Какво причинява мозъчен оток

Церебралният оток възниква в резултат на натрупването на цереброспинална течност в мозъчната тъкан, което повишава вътречерепното налягане. Започва механизмът на смъртта на мозъчните клетки. Заболяването се характеризира със сериозни последици и изисква спешна медицинска помощ..

Церебралният оток е заболяване, при което отливът на цереброспинална течност е труден. Това води до повишаване на вътречерепното налягане и затруднение с доставката на кръв в мозъчната тъкан. Развива се некроза. При липса на навременно лечение патологията причинява смърт.

Описание на концепцията

При здрав човек цереброспиналната течност циркулира в церебралното церебрално пространство, подхранвайки тъканите и ги предпазва от увреждане. В резултат на излагане на отрицателни фактори обемът на гръбначната течност се увеличава, което причинява сериозни смущения и усложнения. Проявите на мозъчен оток бързо се увеличават, състоянието на пациента рязко се влошава.

Любопитен факт! Заболяването е описано за първи път от Н. Пирогов през 1865г.

Подуването нарушава пропускливостта на съдовите стени, блокира освобождаването на кръв в околните тъканни структури. В резултат на развитието на патологични процеси водните молекули проникват през мембраната в нервните плексуси. Там клетките взаимодействат с протеините, увеличавайки се в обем..

Церебралният оток не може да действа като независимо заболяване, патологията се развива втори път като усложнение на други заболявания. Заболяването застрашава човешкия живот, тъй като мозъчните структури се компресират в резултат на увеличаване на обема им. Прогресирането на процеса води до прищипване на мозъчните структури, които са отговорни за терморегулацията, дишането и сърдечната дейност..

класификация

Церебралният оток се характеризира подробно с международната класификация на заболяванията. Този факт улеснява диагностицирането на патологията, което ви позволява да започнете лечението своевременно..

Забележка! Необходимо е да се прави разлика между оток, който се развива в резултат на различни заболявания, с перифокален оток, когато настъпва оток на мозъка след наранявания.

Отокът се диференцира въз основа на етиологията на разстройството:

  • Вазогенна, причинена от повишена съдова пропускливост. Централната и кръвоносната системи са разделени от анатомична бариера - кръвно-мозъчната бариера. Отокът се развива, когато ексудатът преминава през бариерата. Това води до увеличаване на обема на бялото вещество. Развива се в резултат на вътрешен кръвоизлив, увреждане на централната нервна система, поява на неоплазми.
  • Хидростатично. Образува се, когато налягането на камерния тип се повиши. Диагностицира се основно при кърмачета. При възрастни рядко след хирургични интервенции се откриват наранявания на главата, когато се фиксира клинирането на костните части в мозъка.
  • Цитотоксични. Образува се поради интоксикация на мозъчните клетки в резултат на облъчване, отравяне, а също и след инсулти. Метаболизмът на тъканите е нарушен. Можете да спрете клетъчната смърт в първите часове на прогресията на патологията, след това процесът става необратим.
  • Осмотично. Мозъчната течност включва най-малките разтворени частици, концентрацията на които на килограм цереброспинална течност се нарича осмоларност. При нарушения в съотношението на частиците и плазмата на мозъка се развива подуване. В резултат на увеличаването на броя на частиците в ексудата на тъканите те се опитват да намалят обема си, като абсорбират влагата от плазмата. Подобен дисбаланс възниква поради водни ефекти върху мозъка, хипергликемия, енцефалопатия.

Отделно се изолира мозъчен оток при новородени, което се появява в резултат на вътрематочна хипоксия, неправилно развитие на ембриона, наранявания, получени по време на раждане.

В зависимост от параметрите на мозъчната лезия се разграничават локални, дифузни и генерализирани отоци. Дислокация на местен вид е фиксирана във фокуса на лезията, дифузна в едно полукълбо, генерализирана и в двете полукълба.

Въз основа на причината за появата отокът е токсичен, травматичен, хипертоничен, исхемичен, следоперативен, туморен, възпалителен.

Подуването може да засегне мозъчните съдове, веществото или мозъчния ствол. Последното състояние е най-опасно, тъй като е придружено от нарушение на дишането и кръвоснабдяването.

Какво причинява мозъчен оток

Мозъчната тъкан набъбва поради излагане на причини от инфекциозен или травматичен характер.

Травми на главата

Травми, рани с клин от черепни части, тремори блокират евакуацията на течността, причинявайки прогреса на некротичните процеси. Травматичното подуване се усложнява от увреждане на меките тъкани. Това води до проблеми с движението, конвулсивни припадъци, парализа на краката.

Тази група включва оток, резултат от операции, краниотомия. След операцията в областта на главата често се образува белег, което затруднява циркулацията на течността..

Инфекциозни заболявания

Церебралният оток възниква в резултат на остро възпалително явление. Патологичен симптом се развива на фона на менингит, енцефалит, токсоплазмоза. С образуването на гнойни включвания състоянието на човека рязко се влошава.

Туморни новообразувания

Раковите тумори притискат меките тъкани, причинявайки дразнене и подуване на структурите. След елиминиране образуването на оток бързо отшумява. Пациентът се нуждае от дългосрочно рехабилитационно лечение.

кръвоизлив

Разрушаването на артериалните стени възниква в резултат на наличието на атеросклеротични плаки, аневризми и наранявания на главата. Това състояние има висока степен на смъртност..

Удар

Коронарна болест на сърцето възниква в резултат на образуването на кръвен съсирек в артерия. Това провокира остър недостиг на кислород и некроза на тъканите. Смъртта на клетъчните структури причинява подуване.

Спешни случаи на мозъчен оток

АЛГОРИТМ НА АВАРИЙНАТА ПОМОЩ. CEREBRAL Едем

Церебралният оток е патологичен процес, характеризиращ се с прекомерно натрупване на течност в мозъчната тъкан. Увеличаването на обема на мозъка, което се развива с това, води до повишаване на вътречерепното налягане. При церебрален оток натрупването не е толкова много на извънклетъчната течност, колкото увеличаване на обема на водата вътре в клетките, особено глиалната. В тази връзка терминът "мозъчен оток-оток" ще бъде по-правилен..

Церебралният оток се развива с травматично увреждане на мозъка (TBI), тумори, мозъчна хирургия, интоксикация, остър мозъчносъдов инцидент (ONMK), енцефалит, епилептични припадъци, заболявания на кръвта и вътрешните органи, ендокринни нарушения, хипоксия, хипертония, излагане на йонизиращо лъчение.

Патогенеза. Кръвното налягане в капилярите на мозъка се повишава поради повишено кръвно налягане и разширяване на мозъчните артерии, филтрирането на вода от микросъдове в междуклетъчните пространства на мозъка се засилва и тъканните му елементи се увреждат, те стават предразположени към натрупване на йони и вода, причинявайки им набъбване. Нарушаването на пропускливостта на стените на микроваскулатурата на мозъка, в резултат на което плазменият протеин преминава през кръвно-мозъчната бариера в тъканните пространства на мозъка, увеличава осмоларността на междуклетъчната течност, уврежда клетъчните мембрани, нарушава функцията на мозъчните неврони.

Локализиран и генерализиран (обхващащ едно / и двете полукълба) мозъчен оток.

Клиника: главоболие от спукан характер, в разгара на което може да се наблюдава повръщане, нарушено съзнание според вида на зашеметяването. Често срещан симптом са задръстващите оптични дискове. Симптомите на стъблото се появяват: увреждане на окотомоторните нерви (разширени зеници и намалени зенични реакции), пареза или парализа на погледа нагоре и пр. Когато задната церебрална артерия се компресира, зрението се влошава или се получава едноименна хемианопсия (слепота във външната половина на зрителното поле). Развива се децеребрална скованост (рязко повишаване на тонуса на мускулите на екстензора и относително отпускане на гъвкавите мускули), хемипареза, вестибуларни нарушения, брадикардия, дисфагия, схванат врат. Възможно спиране на дишането и сърцебиене. Температурата може да се повиши.

Усложнения: клиниране на мозъка в големия окципитален отвор, церебрална кома.

Алгоритъм за спешна помощ

Доболнична

-обадете се на лекар чрез трета страна

-легнете, осигурете свеж въздух

-хемодинамичен контрол, NPV

-хипервентилация с намаляване на PaCO2 до нивото на 26-27 мм RT. во.

-iv манитол в доза 0,5-1,5 g / kg телесно тегло за 20 минути

-дексасон, дозата на който варира в зависимост от размера на фокуса

-дават кислород (рО2 > 70 mmHg Изкуство.)

-магнезиев сулфат 25% 10ml iv в поток бавно

-диазепам (реланий) 2ml в 8ml физиологичен разтвор интравенозно ИЛИ

-валпроева киселина (convulex) 5-10ml iv в поток бавно

-тиопентал натрий интравенозно

-монтаж на канали, механична вентилация

първа помощ

подобряване на оксигенацията на кръвта

подобряване на оксигенацията на кръвта

В болницата - елиминирането на причините, които нарушават венозния отток от черепната кухина.

Ако консервативното лечение е неефективно, се извършва операция - декомпресионна трепанация на черепа чрез отстраняване на костна клапа, за да се намали увеличеният ICP поради мозъчен оток.

Церебрален оток: обща информация, причини, симптоми и лечение

Церебралният оток е животозастрашаващо състояние, което протича с наранявания на главата, хидроцефалия и инсулт. Разместването на мозъчната тъкан води до увреждане на клетките (цитотоксичен фактор) или нарушена пропускливост на мозъчните мембрани (вазогенен фактор). Чести причини са мозъчен инфаркт, травматично увреждане на мозъка - домашно или спортно, по-рядко - тумори и менингит.

Главна информация

Церебралният оток се развива на фона на исхемичен или хеморагичен инсулт, травматично увреждане на мозъка, увеличава вероятността от смърт. Условията се развиват поради недостатъчност на мембранните преносители и кръвно-мозъчната бариера. С развитието на оток се комбинират цитотоксични, йонни и вазогенни механизми. За лечение се използват декомпресионна краниектомия и осмотерапия. Но тези методи не засягат патологичната молекулярна каскада, водеща до оток..

Причини за мозъчен оток

Церебралният оток възниква на фона на различни неврологични и други патологични състояния:

  1. Енцефалит поради ухапване от кърлежи, като усложнения след грип.
  2. Инфекциозни фактори невроцистицеркоза (паразитно увреждане на мозъка), церебрална малария или менингит.
  3. Исхемични, хеморагични и емболични инсулти.
  4. Хидроцефалия като последица от менингит или наранявания.
  5. Исхемична енцефалопатия поради наранявания при раждане, високо кръвно налягане, атеросклероза.
  6. Венозна тромбоза на вътречерепните синуси.
  7. Мозъчни тумори.

Заболяванията, които причиняват мозъчен оток, включват диабетна кетоацидоза, чернодробна недостатъчност и електролитен дисбаланс. Симптомите на мозъчен оток може да не се появят веднага.

Церебралният оток при деца с хидроцефалия е свързан с повишено вътречерепно налягане.

Кой е изложен на риск

Групата с висок риск включва хора с тежка форма на диабетна кетоацидоза, както и деца, които имат ацидоза за първи път. Фактори, които увеличават вероятността от оток са: дехидратация, възпаление и съсирване на кръвта.

В резултат на това притокът на кръв към мозъка намалява, възниква каскада от реакции на исхемия и оток. Вътречерепното налягане се повишава, кръвното налягане и сърдечната честота намаляват. Мозъчната херния може да компресира жизненоважни структури в мозъчния ствол. Пациентите със свръхактивен курс на кетоацидоза са изложени на по-голям риск. Високите нива на амоняк над 200 μmol / L в кръвта може да са индикатор за риска от вътречерепна хипертония.

При чернодробна енцефалопатия мозъчният оток води до намаляване на перфузионното налягане в съдовете на мозъка, подуване на астроцитните клетки поради натрупването на амоняк и повишено производство на глутамин. На фона на оток се увеличава вътречерепното налягане, развива се исхемична контузия и херния на мозъка.

Често мозъчният оток се развива при деца, които са преживели хипоксия и имат хидроцефалия. Церебралният оток може да усложни хода на ударите и нараняванията на главата.

Патогенеза

Мозъчният подуване е стъпаловиден процес, при който острото увреждане води до образуването на цитотоксичен, йонен или вазогенен оток. Какво е оток? Това е комбинация от патогенетични механизми. Цитотоксичният оток се характеризира с изчерпване на вътреклетъчния аденозин трифосфат (АТФ), което нарушава активния транспорт на осмолити през клетъчните мембрани. В клетките има натрупване на натриеви и водни йони.

На повърхността на клетъчните мембрани се нарушава съотношението налягане и йони, което води до движението на течност в извънклетъчното пространство на мозъчния паренхим от съдовете. Този механизъм се нарича още йонна. С натъртвания в мозъка активността на йонния канал Sur1-Trpm4 в ендотелните клетки се увеличава, което води до натрупване на течност.

Отделна форма на цитотоксичен оток е вазогенна. Патологията се развива поради повишена пропускливост на кръвно-мозъчната бариера на мозъка след контузия, освобождаване на възпалителни вещества по време на инфекция и увеличаване на свободните радикали. Резултатът е освобождаването на течност извън клетката заедно с плазмените протеини.

С развитието на мозъчната контузия тези механизми се заместват и допълват взаимно, което води до подуване. Смята се, че отокът се предхожда от повишаване на вътречерепното налягане поради фиксиран обем на затворената черепна кухина. В същото време се намалява капилярната перфузия - кръвното налягане в съдовете на мозъка. В тъканите липсват хранителни вещества и кислород, развива се хипоксемия.

класификация

Церебрален оток възниква поради повишено съдържание на церебрална течност. В патогенезата на развитието на оток са условно разделени три форми: цитотоксична, вазогенна и интерстициална или комбинация от тях.

Вазогенен оток

Вазогенният оток е най-честата форма, причинена от нарушение на кръвно-мозъчната бариера. Плазмените протеини проникват извън съдовете, поради което осмотичното налягане изпомпва течност в интерстициалното пространство на мозъка. Например, ендотелният растежен фактор, глутаматът и левкотриените локално увеличават пропускливостта на клетките около тумора. Това, заедно със слабостта на съдовите стени, води до попадане на течност с протеини в паренхима на бялото вещество. Отокът в близост до тумори в 65% води до когнитивно увреждане при пациенти поради изместване на мозъчните структури.

Вазогенният оток се провокира от нарушение на съдовата пропускливост и промяна в налягането на перфузия на фона на следните заболявания и състояния:

  • мозъчен абсцес
  • удар;
  • хиперкапния
  • енцефалопатия с хипертония;
  • чернодробна енцефалопатия;
  • метаболитни нарушения;
  • диабетна кетоацидоза;
  • Оловно натравяне;
  • планинска болест.

Патогенните микроорганизми с менингит нарушават пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера за протеини и натриеви йони. Това води до натрупване на течност в междуклетъчното пространство, както и до подуване на клетките поради пасивна хипоксия. Повишеното вътречерепно налягане нарушава връзката между невроните.

Цитотоксичен оток

Клетъчният или цитотоксичен оток възниква вътре в клетките, без да уврежда кръвно-мозъчната бариера. Патологията се развива след инсулт или травматично увреждане на мозъка с увреждане на глиалната тъкан, невроните и ендотелните клетки. В клетките се нарушава хемостатичният механизъм и в тях се натрупва натрий, изходът на йони извън мембраната е нарушен. Анионите се опитват да възстановят неутралитета на повърхността на мембраната, което води до подуване вътре в клетката.

Цитотоксичното се свързва с промяна в йонния баланс на повърхността на клетъчните мембрани в резултат на няколко причини:

  • хипоксична исхемична мозъчна травма (удавяне, сърдечен арест);
  • мозъчна травма;
  • метаболитни метаболитни нарушения на органичните киселини;
  • чернодробна енцефалопатия;
  • Синдром на Reye (остра чернодробна недостатъчност);
  • инфекции (енцефалит и менингит);
  • диабетна кетоацидоза;
  • интоксикация (аспирин, етиленгликол, метанол);
  • хипонатриемия или прекомерна консумация на вода без електролити.

Интерстициален оток

Една от основните причини за интерстициален оток е обструктивната хидроцефалия. Интерстициалният оток се развива поради изтичане на цереброспинална течност от вентрикулите на мозъка в интерстициалното пространство на мозъка. Пациентите с хидроцефалия или менингит са предразположени към тази патология. Повишеното налягане в вентрикулите води до изместване на съдържанието на вентрикулите, което води до подуване на бялото вещество.

Симптоми на мозъчен оток

Церебралният оток, в зависимост от степента на промяна, може да бъде асимптоматичен или симптоматичен. Тежестта на проявите зависи от възрастта на човека. При децата отокът се компенсира от наличието на фонтанели и следователно симптомите са различни.

Церебралният оток има различни прояви:

  • промени в съзнанието, включително кома;
  • главоболие и мигрена;
  • епилепсия;
  • интоксикация;
  • чревна непроходимост (чревна торзия, инвагинация)
  • оптичен неврит;
  • хипертрофична пилорна стеноза
  • макроцефалия.

Церебралните симптоми са свързани с повишаване на вътречерепното налягане:

  1. При бавно увеличение на пациентите сутрешното главоболие, повръщането без гадене, което е характерно за мозъчните тумори, са смущаващи. Настъпва преходно виене на свят. Поведението се променя бавно: пациентите стават раздразнителни, настроени.
  2. При бързо увеличаване болката е пароксизмална, пукнатина, силна. Повръщането не дава облекчение. Сухожилните рефлекси на пациентите се увеличават, сърдечната честота и двигателните реакции се забавят. Движенията на очите се променят, настъпва сънливост, речта и мисленето са нарушени.

С декомпенсация на повишено вътречерепно налягане се развива кома, а с изместване в структурите на мозъка - нарушение на дишането, сърдечни контракции.

Диагностика на мозъчен оток

Ранната диагноза на мозъчен оток намалява смъртността и подобрява функционалността на пациентите след исхемичен инсулт. Когато се установи патология, се извършва декомпресионна трепанация. Увеличаването на мозъчния оток може да се определи от симптомите на повишено вътречерепно налягане: увеличени епизоди на загуба на съзнание, гадене и повръщане, главоболие, зрително увреждане, хемипареза. Сред изброените признаци именно най-важният клиничен параметър се счита именно безсъзнателното състояние, свързано с увреждане на ретикуларната активираща система и таламо-хипоталамо-кортикалната ос. Степента на увреждане на съзнанието се измерва по скалата на кома в Глазгоу.

При хеморагичен инсулт има и други критерии за оценка на риска от мозъчен оток. Вероятността от увеличаване на хематома нараства с първоначалния си значителен размер, използването на антикоагуланти, ранното начало на симптомите. Рискът от развитие на оток се увеличава с хипергликемия, високо кръвно налягане, голям хематом и повишаване на перфузионното мозъчно налягане.

Оток и дислокация на мозъка с церебрална исхемия

Лечение на мозъчен оток

Задачата на интензивното лечение е да поддържа дишането и нормалните хемодинамични параметри. Главата на пациента е повдигната на 30 градуса височина за венозен отток. Започнете ранно ентерално хранене.

Използват се следните методи на лечение:

  • механична вентилация със симптоми на дислокация на мозъка;
  • хипервентилация, при условие че се следи нивото на насищане с кислород в кръвта;
  • въвеждането на хиперосмоларни разтвори;
  • барбитуратна кома;
  • краниотомия;
  • хипотермия (понижение на телесната температура).

Протоколите за лечение на отоци зависят от неговата причина. При вазоспазъм е важно увеличаване на обема на кръвната плазма и с хиперемия, диуретици и хипервентилация.

Консервативни методи

Осмотерапията е основна лекарствена терапия при мозъчен оток. Рядко се използва за профилактика поради ограничена ефективност поради ранна употреба. Хиперосмоларните агенти създават интраваскуларен осмотичен градиент, който улеснява отстраняването на водата. Най-често се използват манитол и хипертоничен физиологичен разтвор. Последното спомага за разширяване на интраваскуларния обем, увеличаване на контрактилитета на сърцето и вътречерепното налягане.

Осмотичната диуреза с манитол може да причини вътресъдова дехидратация и хипотония, а след това е необходимо да се осигури адекватна подмяна на течността с изотонични разтвори. Продължителната многократна употреба на хипертоничен физиологичен разтвор ще доведе до развитие на хиперхлоремична метаболитна ацидоза. Затова лекарствата се използват като алтернатива за лечение на симптоматичен мозъчен оток..

Хирургични методи

Хирургическата интервенция избягва фатални резултати с обширни инсулти на полусфери. Особено при пациенти под 60-годишна възраст, ако процедурата се извършва в рамките на 48 часа след появата на симптомите. Декомпресионната хирургия се извършва на ранен етап от развитието на оток, премахва се диаметър на костта най-малко 12 см. След декомпресия лекарите наблюдават развитието на субдурален кръвоизлив, външна хидроцефалия, предотвратяват инфекция на раната и разминаване на кръвоносните съдове.

Хирургията се използва за отстраняване на образуването, което причинява мозъчен оток - интрацеребрален хематом, абсцес или тумор. Отстраняване на хематоми в кората, по-голяма от 3 см, както и в малкия мозък - повече от 2 см.

Характеристики на лечение на цитотоксичен оток

Лечението на цитотоксичния оток се провежда с помощта на манитол или друг осмодиуретик. Манитолът се използва в доза 0,5-1 g на килограм телесно тегло венозно. Ефективността на осмотичните лекарства продължава през първите 48-72 часа. С цитотоксичен оток те се опитват да не понижават кръвното налягане, ако се запазят механизмите на авторегулация. Разтворите се инжектират интравенозно за увеличаване на обема на циркулиращата кръв и се провежда терапия с вазопресор. Подходът се използва при поддържане на кръвно-мозъчната бариера. Барбитуратна анестезия намалява отока. Тиопентал натрий се прилага за понижаване на вътречерепното налягане под 20 mmHg. во.

Характеристики на лечението на вазогенен оток

Вазогенният оток изисква използването на ангиопротективни лекарства. Есцинулизинатът възстановява тонуса на съдовите стени, засилва реабсорбцията и намалява интерстициалния оток. С вазогенен оток се използват глюкокортикоиди за намаляване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера. Обикновено дексаметазон се прилага едновременно с антибиотици при менингит. С вазогенния оток, напротив, манитолът засилва притока на течност в тъканта. За защита на мозъчния паренхим се използват антиоксиданти и метаболитни агенти (Actovegin, Cortexin).

прогноза

Мозъчният оток след инсулт при възрастни се развива под въздействието на редица фактори. Историята на хипертония или коронарна болест на сърцето е епидемиологична. Важен клиничен критерий е неврологичен резултат на NIHSS за инсулт над 20 в доминиращото полукълбо или повече от 15 в недоминиращия. Развитието на гадене и повръщане първия ден след инсулт. Систолно кръвно налягане над 180 mmHg първите 12 часа след атаката. Намалени реакции на стимули.

Можете да определите риска от мозъчен оток чрез ЯМР:

  • голяма оклузия на артерията;
  • повреда на голям брой съдове;
  • аномалии на кръга на Уилис.
  • сърдечен удар повече от 82 ml след 6 часа след появата на симптомите;
  • огнище повече от 145 тиня 14 часа след първите признаци.

В случай на травматични мозъчни увреждания, дори преди хоспитализация, е важно да се започне невропротективната терапия, въвеждането на кортикостероиди и диуретици, което подобрява прогнозата при млади пациенти.

Какви опции за развитие са възможни

В зависимост от разпространението на оток се разграничават три синдрома на неговото развитие:

  1. Церебрална - свързана е с увеличаване на вътречерепната хипертония. Главоболие, повръщане, зрителни увреждания, намален сърдечен ритъм поради увеличена ГРАДИНА и нарушено мислене.
  2. Синдром на рострокаудален растеж - разпространението на оток към кората, подкорковите структури и мозъчния ствол. При увреждане на кората се появяват конвулсии, субкортикални области - хиперкинеза, патологични рефлекси. Нарушаването на съзнанието означава увреждане на хипоталамуса. Нараняванията на стъблото се проявяват чрез респираторна депресия и сърдечно-съдова дейност.
  3. Дислокационният синдром се проявява със загуба на функция на окомоторните нерви, сковани мускули на шията, нарушено преглъщане..

Когато мозъчният ствол се вклини в големия тилен отвор, много промени са необратими.

Последиците от мозъчен оток

Усложненията от мозъчен оток са свързани с прикрепването на инфекция под формата на пневмония, пиелонефрит и менингит. Развиват се трофични разстройства, тромбоза.

Какво е опасно подуване? При компресия на багажника може да се развие парализа. Дори след оптимално лечение и възстановяване, срастванията остават в менингите, което води до депресия, главоболие. Ефектите на мозъчния оток включват психични разстройства, когнитивен спад..