Основен / Налягане

Хронична церебрална исхемия

Налягане

Цереброваскуларните заболявания са един от основните проблеми на съвременната медицина. Известно е, че през последните години структурата на съдовите заболявания на мозъка се променя поради увеличаването на исхемичните форми. Това се дължи на увеличаване на специфичната тежест на артериите.

Цереброваскуларните заболявания са един от основните проблеми на съвременната медицина. Известно е, че през последните години структурата на съдовите заболявания на мозъка се променя поради увеличаването на исхемичните форми. Това се дължи на увеличаване на специфичната тежест на артериалната хипертония и атеросклерозата като основна причина за мозъчно-съдовата патология. При изследването на отделните форми на мозъчно-съдов инцидент на първо място по разпространение е хроничната исхемия.

Хроничната церебрална исхемия (CHEM) е специален вид церебрална съдова патология, причинена от бавно прогресиращо дифузно нарушение на кръвоснабдяването на мозъка с различни дефекти, които постепенно се увеличават във функционирането. Терминът "хронична церебрална исхемия" се използва в съответствие с Международната класификация на болестите от 10-та ревизия вместо използвания по-рано термин "дисциркулаторна енцефалопатия".

Развитието на хронична церебрална исхемия допринася за редица причини, които обикновено се наричат ​​рискови фактори. Рисковите фактори се делят на коригируеми и некоректируеми. Некоректируемите фактори включват старост, пол, наследствено предразположение. Известно е например, че инсулт или енцефалопатия при родители увеличава вероятността от съдови заболявания при деца. Тези фактори не могат да бъдат повлияни, но помагат за предварително идентифициране на лица с повишен риск от развитие на съдова патология и спомагат за предотвратяване на развитието на болестта. Основните коригиращи фактори за развитието на хронична исхемия са атеросклерозата и хипертонията. Захарен диабет, тютюнопушене, алкохол, затлъстяване, липса на физически упражнения, неправилно хранене - причините, водещи до прогресиране на атеросклерозата и влошаване на състоянието на пациента. В тези случаи се нарушава коагулационната и антикоагулационна система на кръвта, ускорява се развитието на атеросклеротични плаки. Поради това луменът на артерията намалява или е напълно запушен (фиг.). В този случай кризисният курс на хипертония е от особена опасност: води до увеличаване на натоварването върху съдовете на мозъка. Артериите, променени от атеросклерозата, не са в състояние да поддържат нормален мозъчен кръвоток. Стените на съда постепенно се изтъняват, което в крайна сметка може да доведе до развитие на удар.

Рисуване. MR ангиограма: оклузия на дясната средна церебрална артерия

Етиологията на химиотерапията е свързана с оклузивна атеросклеротична стеноза, тромбоза, емболия. Определена роля играе посттравматичното отделяне на гръбначните артерии, екстравазална компресия при патологията на гръбначния стълб или мускулите на шията, деформация на артериите с постоянни или периодични нарушения в проходимостта им, хемогеологични промени в кръвта (повишен хематокрит, вискозитет, фибриноген, агрегация на тромбоцитите и адхезия). Трябва да се има предвид, че симптоми, подобни на тези с хронична исхемия, могат да бъдат причинени не само от съдови, но и от други фактори - хронична инфекция, невроза, алергични състояния, злокачествени тумори и други причини, поради които трябва да се постави диференциална диагноза, При предполагаемата съдова генеза на описаните нарушения е необходимо инструментално и лабораторно потвърждение на увреждане на сърдечно-съдовата система (ЕКГ, ултразвукова доплерография на основните артерии на главата, MPA, MRI, КТ, биохимични кръвни изследвания и др.).

За да се постави диагноза, трябва да се придържат към строги диагностични критерии: наличието на причинно-следствени връзки (клинична, медицинска анамнеза, инструментална) на мозъчни лезии с хемодинамични нарушения с развитието на клинични, невропсихологични, психиатрични симптоми; признаци на прогресия на мозъчно-съдовата недостатъчност. Трябва да се вземе предвид възможността за субклинично възникващи остри мозъчни дисциркулаторни нарушения, включително малки фокални, лакунарни инфаркти, които формират симптомите, характерни за енцефалопатия. По основните етиологични причини се разграничават атеросклеротични, хипертонични, смесени, венозни енцефалопатии, въпреки че са възможни и други причини, водещи до хронична съдова мозъчна недостатъчност (ревматизъм, васкулит от друга етиология, заболяване на кръвта и др.)..

Патоморфологичната картина на CHEM се характеризира с области на исхемично променени неврони или тяхната загуба с развитието на глиоза. Развиват се малки кухини (пролуки) и по-големи огнища. При множествения характер на пропуските се формира така нареченото "лакунарно състояние". Тези промени се наблюдават главно в областта на базалните ядра и имат типичен клиничен израз под формата на амиостатични и псевдобулбарни синдроми, деменция, описани в началото на 20 век. Френски невролог П. Мари. Развитието на статус лакунарис е най-характерно за артериалната хипертония. В този случай има промени в кръвоносните съдове под формата на фибриноидна некроза на стените, импрегнация с плазма, образуване на милиарни аневризми, стеноза.

Като промени, характерни за хипертоничната енцефалопатия, се разграничават така наречените крибули, които са разширени периваскуларни пространства. По този начин, хроничният характер на процеса се потвърждава от патоморфологично множество зони на церебрална исхемия, особено нейните подкожни отдели и кора, придружени от атрофични промени, които се развиват на фона на съответните промени в мозъчните съдове. С помощта на КТ и ЯМР в типични случаи се откриват множество микрофокусни промени, главно в субкортикалните зони, перивентрикуларно, често придружени от атрофия на кората, разширяване на вентрикулите на мозъка, явление на левкоараоза („перивентрикуларна луминесценция“), което е отражение на процеса на демиелинизация. Подобни промени обаче могат да се наблюдават при нормално стареене и първични дегенеративно-атрофични процеси на мозъка.

Клиничните прояви на химиотерапията не винаги се откриват при КТ и ЯМР изследвания. Следователно диагностичното значение на невровизуалните техники не може да бъде надценено. Правилната диагноза на пациента изисква обективен анализ на клиничната картина и данните от инструменталния преглед от лекаря.

Патогенезата на церебралната исхемия се дължи на недостатъчност на мозъчното кръвообращение в сравнително стабилна форма или под формата на повторни краткосрочни епизоди на дисциркулация.

В резултат на патологични промени в съдовата стена, развиващи се в резултат на артериална хипертония, атеросклероза, васкулит и др., Нарушава се авторегулацията на церебралната циркулация, нараства зависимостта от състоянието на системната хемодинамика, което също се оказва нестабилно поради същите заболявания на сърдечно-съдовата система. Към това се добавят нарушения на неврогенната регулация на системната и церебрална хемодинамика. Сама по себе си хипоксията на мозъка води до по-нататъшно увреждане на механизмите на авторегулация на мозъчното кръвообращение. Патогенетичните механизми на остра и хронична церебрална исхемия имат много общо. Основните патогенетични механизми на церебралната исхемия включват "исхемичната каскада" (В. И. Скворцова, 2000), която включва:

  • намален мозъчен кръвоток;
  • повишаване на ексцитотоксичността на глутамат;
  • натрупване на калций и лактатна ацидоза;
  • активиране на вътреклетъчните ензими;
  • активиране на локална и системна протеолиза;
  • появата и прогресията на антиоксидантния стрес;
  • експресия на гени за ранен отговор с развитието на депресия на пластичните протеини и намаляване на енергийните процеси;
  • дългосрочни ефекти от исхемия (локална възпалителна реакция, микроциркулаторни нарушения, увреждане на BBB).

Основната роля в поражението на мозъчните неврони се играе от състояние, наречено „оксидативен стрес“. Оксидативният стрес е прекомерното вътреклетъчно натрупване на свободни радикали, активиране на процесите на липидна пероксидация (LP) и прекомерно натрупване на продукти от липидна пероксидация, изостряне на свръхвъзбуждане на глутаматния рецептор и засилване на глутаматните екситоксични ефекти. Под глуцилатната ексцитотоксичност се разбира хиперстимулация от медиаторите на възбуждане на NDMA рецепторите на N-метил-D-аспартат, което провокира разширяване на калциевите канали и в резултат на това масивен приток на калций в клетките, последван от активиране на протеази и фосфолипази. Това води до постепенно намаляване на невронната активност, промяна в съотношението неврон-глия, което причинява влошаване на метаболизма на мозъка. Разбирането на патогенезата на химиотерапията е необходимо за адекватна, оптимално подбрана стратегия на лечение..

С увеличаването на тежестта на клиничната картина се увеличават патологичните промени в съдовата система на мозъка. Ако в началото на процеса се открият стенозиращи промени на един или два основни съда, тогава повечето или дори всички основни артерии на главата се оказват значително променени. Освен това клиничната картина не е идентична с увреждането на основните съдове, поради наличието на компенсаторни механизми на авторегулация на церебралния кръвен поток при пациенти. Важна роля в механизмите за компенсиране на мозъчно-съдови инциденти играе състоянието на вътречерепните съдове. При добре развити и запазени пътища на колатерално циркулация е възможно задоволително обезщетяване, дори със значителни щети на няколко основни кораба. Напротив, индивидуалните структурни особености на церебралната съдова система могат да бъдат причина за декомпенсация (клинична или субклинична), като изострят клиничната картина. Това може да обясни факта на по-тежко клинично протичане на церебрална исхемия при пациенти на средна възраст..

Според основния клиничен синдром се разграничават няколко форми на химиотерапия: с дифузна цереброваскуларна недостатъчност; преобладаваща съдова патология на каротидната или гръбначно-базиларната система; вегетативно-съдови пароксизми; преобладаващи психични разстройства. Всички форми имат сходни клинични прояви. В началните етапи на заболяването всички пациенти се оплакват от главоболие, нередовно замаяност, шум в главата, нарушение на паметта, намалена умствена работа. Обикновено тези симптоми се появяват в период на значителен емоционален и психически стрес, изискващ значително увеличение на мозъчното кръвообращение. Ако два или повече от тези симптоми често се повтарят или съществуват дълго време (поне през последните 3 месеца) и няма признаци от органично естество, нестабилност при ходене, увреждане на нервната система, се поставя предполагаема диагноза.

Клиничната картина на химиотерапията има прогресивно развитие и според тежестта на симптомите се разделя на три етапа: начални прояви, субкомпенсация и декомпенсация.

В 1-ви етап преобладават субективните разстройства под формата на главоболие и усещане за тежест в главата, обща слабост, повишена умора, емоционална лабилност, замаяност, намалена памет и внимание и нарушения на съня. Тези явления са придружени от макар и леки, но трайни обективни нарушения под формата на анизорефлексия, явления на дискоординация, окуломоторна недостатъчност, симптоми на орален автоматизъм, загуба на памет и астения. На този етап, като правило, образуването на отделни неврологични синдроми (с изключение на астеничните) все още не се осъществява и с адекватна терапия е възможно да се намали тежестта или да се елиминират както отделните симптоми, така и заболяването като цяло..

При оплаквания на пациенти с химиотерапия в етап 2, увреждане на паметта, увреждане, замаяност, нестабилност при ходене са по-чести, проявите на астеничен симптомен комплекс са по-редки. В същото време фокалните симптоми стават по-отчетливи: активизиране на рефлексите на оралния автоматизъм, централна недостатъчност на лицевия и хиоидния нерв, координационни и околомоторни нарушения, пирамидална недостатъчност, амиостатичен синдром, повишени мнестико-интелектуални разстройства. На този етап е възможно да се изолират някои доминиращи неврологични синдроми - дискоординатни, пирамидални, амиостатични, дезиннетични и др., Които могат да помогнат при назначаването на симптоматично лечение.

На 3-ти етап на CHEM обективни неврологични нарушения под формата на дискоординатни, пирамидални, псевдобулбарни, амиостатични и психоорганични синдроми са по-изразени. По-често се наблюдават пароксизмални състояния - падания, припадъци. В стадия на декомпенсация са възможни мозъчно-съдови инциденти под формата на „малки удари“ или продължителен обратим исхемичен неврологичен дефицит, продължителността на фокалните разстройства при които е от 24 часа до 2 седмици. В същото време клиниката на дифузна недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка съответства на тази с умерена тежест енцефалопатия. Друга проява на декомпенсация може да бъде прогресивен "завършен удар" и остатъчни ефекти след него. С тази дифузна лезия клиничната картина на тежка енцефалопатия съответства на този етап. Фокалните симптоми често се комбинират с дифузни прояви на мозъчна недостатъчност.

При хронична мозъчна исхемия ясно се вижда корелация между тежестта на неврологичните симптоми и възрастта на пациентите. Това трябва да се има предвид при оценката на стойността на отделните неврологични признаци, които се считат за нормални за възрастните хора. Тази зависимост отразява възрастовите прояви на дисфункции на сърдечно-съдовата и други висцерални системи, които засягат състоянието и функцията на мозъка. В по-малка степен тази зависимост се наблюдава при хипертонична енцефалопатия. В този случай тежестта на клиничната картина се дължи до голяма степен на хода на основното заболяване и неговата продължителност..

Заедно с прогресирането на неврологичните симптоми, с развитието на патологичния процес в невроните на мозъка, настъпва увеличение на когнитивните разстройства. Това се отнася не само за паметта и интелекта, които са нарушени в 3-ти етап до нивото на деменция, но и за такива невропсихологични синдроми като праксис и гнозис. Първоначалните, по същество субклинични нарушения на тези функции се наблюдават още на 1-ви етап, след това те се засилват, мутират, стават ясно изразени. Вторият и особено 3-тият стадий на заболяването се характеризират с ярки нарушения на по-високите мозъчни функции, което драстично намалява качеството на живот и социалната адаптация на пациентите.

На снимката на CIM се разграничават няколко основни клинични синдрома - цефалгичен, вестибуло-атаксичен, пирамидален, амиостатичен, псевдобулбарен, пароксизмален, вегетоваскуларен, психопатологичен. Особеността на цефалгичния синдром е неговият полиморфизъм, непостоянство, липсата в повечето случаи на комуникация със специфични съдови и хемодинамични фактори (с изключение на главоболие при хипертонични кризи с високо кръвно налягане), намаляване на честотата на поява с напредването на заболяването.

Второто най-често срещано явление е вестибуло-атаксичен синдром. Основните оплаквания на пациентите са: замаяност, нестабилност при ходене, нарушения в координацията. Понякога, особено в началните етапи, пациентите, които се оплакват от виене на свят, не наблюдават нарушения в координацията. Резултатите от отоневрологично изследване също не са достатъчно показателни. В по-късните стадии на заболяването субективните и обективните разстройства на дискоординат са ясно взаимосвързани. Замайване, нестабилност при ходене може да бъде частично свързано с възрастови промени във вестибуларния апарат, двигателната система и исхемична невропатия на вестибуло-кохлеарния нерв. Следователно, за да се оцени значимостта на субективните вестибуло-атаксични нарушения, техният качествен анализ е важен при изследване на пациента, неврологично и отоневрологично изследване. В повечето случаи тези нарушения се причиняват от хронична недостатъчност на кръвообращението в кръвоснабдяването на вертебробазиларната артериална система, следователно е необходимо да се разчита не на субективните усещания на пациентите, а да се търсят признаци на дифузно увреждане на частите на мозъка, които се доставят от този съдов басейн. В някои случаи при пациенти със стадий 2–3 CHEM атаксичните разстройства се причиняват не толкова от церебело-стволовата дисфункция, колкото от увреждане на фронтотемпоралния тракт. Има феномен на фронтална атаксия или ходеща апраксия, наподобяваща хипокинезия на пациенти с паркинсонизъм. CT изследване разкрива значителна хидроцефалия (заедно с кортикална атрофия), т.е. възниква състояние, близко до нормотензивната хидроцефалия. По принцип синдромът на недостатъчност на кръвообращението в вертебробазиларния басейн се диагностицира с CHM по-често, отколкото недостатъчност на каротидната система.

Характерна особеност на пирамидалния синдром е умерената му клинична изява (анизорефлексия, лицева асиметрия, минимално изразена пареза, съживяване на рефлексите на оралния автоматизъм, симптоми на китката). Отличителна асиметрия на рефлексите показва или предхождащ мозъчен инсулт, или друго заболяване, което протича под прикритието на химиотерапия с химиотерапия (например обемни вътречерепни процеси, последици от травматично увреждане на мозъка). Дифузната и сравнително симетрична ревитализация на дълбоките рефлекси, както и патологичните пирамидални рефлекси, често съчетани със значително възраждане на рефлексите на оралния автоматизъм и развитието на псевдобулбарен синдром, особено при възрастни и сенилни, показва мултифокална съдова лезия на мозъка (с изключение на други възможни причини).

При пациенти с клинични прояви на циркулаторна недостатъчност в пула на вертебробазиларната система често се наблюдават пароксизмални състояния. Тези състояния могат да се дължат на комбиниран или изолиран ефект върху гръбначните артерии на вертеброгенни фактори (компресия, рефлекс), което е свързано с промяна в шийния отдел на гръбначния стълб (дорсопатия, остеоартроза, деформация).

Психичните разстройства са доста характерни и разнообразни по форма на различни етапи на ХЕМ. Ако в началните етапи те се характеризират с астенични, астено-депресивни и тревожно-депресивни разстройства, тогава във 2-ри и особено в 3-ти стадий към тях се присъединяват ясно изразени дисмнестични и интелектуални разстройства, формирайки синдрома на съдова деменция, който често излиза на преден план в клиничната картина.

Електроенцефалографските промени не са специфични за CHEM. Те се състоят в прогресивно намаляване на β-ритъма, увеличаване на съотношението на бавна θ и δ активност, акцентуация на междуполовинна асиметрия и намаляване на реактивността на ЕЕГ към външна стимулация.

Характеристиките на CT претърпяват динамика от нормални индекси или минимални атрофични признаци в 1-ви етап до по-изразени малки фокални промени в мозъчната материя и атрофични (външни и вътрешни) прояви във 2-ри етап до рязко изразена кортикална атрофия и хидроцефалия с множество хипо-интензивни огнища в полукълба - в 3-ти етап.

Сравнението на клинични и инструментални характеристики при пациенти с атеросклеротична, хипертонична и смесена форма на химиотерапия не разкрива ясно изразени разлики. При тежка хипертония са възможни по-бързи темпове на растеж на невропсихични разстройства, ранна проява на церебрални нарушения, по-голяма вероятност от развитие на лакунарен инсулт.

Химиотерапията трябва да се основава на конкретни критерии, включително концепциите за патогенетична и симптоматична терапия. За да се определи правилно стратегията на патогенетично лечение, трябва да се вземе предвид следното: стадий на заболяването; идентифицирани механизми на патогенеза; наличието на съпътстващи заболявания и соматични усложнения; възраст и пол на пациентите; необходимостта от възстановяване на количествени и качествени показатели за церебралния кръвен поток, нормализиране на нарушените мозъчни функции; възможността за предотвратяване на повторна церебрална дисхемия.

Най-важната област на химиотерапията е въздействието върху съществуващите рискови фактори, като артериална хипертония и атеросклероза. Лечението на атеросклерозата се провежда по общоприети схеми с използването на статини, в комбинация с корекцията на диетата и начина на живот на пациентите. Изборът на антихипертензивни лекарства и редът на тяхното назначаване се извършва от общопрактикуващ лекар, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациентите. Комбинираната химиотерапия включва предписване на антиоксиданти, антитромбоцитни средства, лекарства, които оптимизират метаболизма на мозъка, и вазоактивни лекарства. Антидепресантите се предписват при тежки астенодепресивни прояви на заболяването. Антиастеничните лекарства се предписват по същия начин..

Важен компонент в лечението на химиотерапията е назначаването на лекарства с антиоксидантна активност. В момента в клиничната практика се използват следните лекарства от тази серия: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin е модерен антиоксидант, който е депротеинизиран кръвен екстракт от млади телета. Основното му действие е да подобри оползотворяването на кислорода и глюкозата. Под въздействието на лекарството дифузията на кислорода в невронните структури е значително подобрена, което намалява тежестта на вторичните трофични разстройства. Значително подобрение в церебралната и периферната микроциркулация се отбелязва и на фона на подобрен аеробен енергиен обмен на съдовите стени и отделяне на простациклин и азотен оксид. Получената вазодилатация и намаляване на периферното съпротивление са вторични за активирането на кислородния метаболизъм на съдовите стени (А. I. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При химиотерапия е препоръчително да се използва Актовегин, особено при липса на ефект от други методи на лечение (Е. Г. Дубенко, 2002). Методът на употреба е капковото от 600-800 mg от лекарството за 10 дни, последвано от преминаване към перорално приложение.

Постоянно в режима на химиотерапия е употребата на лекарства, които оптимизират мозъчното кръвообращение. Най-често се използват следните лекарства: кавинтон, халидор, трентал, инстаннон.

Халидор (bencyclan) - лекарство, което има многопосочен механизъм на действие поради блокада на фосфодиестеразата, антисеротониново действие, калциев антагонизъм. Той инхибира тромбоцитната агрегация и адхезия, предотвратява агрегирането и сцеплението на червените кръвни клетки, повишавайки еластичността и осмотичната устойчивост на последните. Халидор намалява вискозитета на кръвта, нормализира вътреклетъчния метаболизъм на глюкозата, АТФ, влияе на фосфокиназата и лактатдехидрогеназата, засилва оксигенацията на тъканите. Доказано е, че употребата на това лекарство в продължение на 8 седмици елиминира клиничните прояви на хронично мозъчно-съдово заболяване при 86% от пациентите. Лекарството има положителен ефект върху емоционалната среда на човек, намалява забравата и разсейва вниманието. Халидор се предписва в дневна доза от 400 mg за 6-8 седмици.

Инстенон е комбиниран препарат от невропротективно действие, включващ вазоактивен агент от групата на пуринови производни, вещество, което влияе върху състоянието на възходящата ретикуларна формация и кортикално-субкортикалните връзки и накрая, активатор на тъканното дишане при хипоксия (С. А. Румянцева, 2002; B. В. Ковалчук, 2002 г.).

Трите компонента на реанон (етофилин, етамиван, хексобендин) заедно действат на различни връзки в патогенезата на исхемичното увреждане на мозъка.

Етофилин, вазоактивен компонент от пуриновата серия, активира миокардния метаболизъм с увеличаване на обемния удар. Преходът на хипокинетичния тип кръвообращение към нормокинетичен се придружава от увеличаване на мозъчния кръвоток. Важен ефект на компонента е увеличаване на бъбречния кръвен поток и в резултат на това дехидратация и диуретични ефекти.

Etamivan има ноотропен ефект под формата на пряк ефект върху процесите на паметта, вниманието, умствената и физическата работа в резултат на повишена активност на ретикуларната формация на мозъка.

Хексобендинът стимулира селективно метаболизма въз основа на повишеното използване на кислород и глюкоза, поради повишена анаеробна гликолиза и пентозни цикли. В този случай физиологичните механизми на авторегулация на церебралния и системния кръвоток се стабилизират..

Instenon се използва интрамускулно 2.0 ml, курсът е 5-10 процедури. След това продължава пероралното приложение на Инстенон-Форте, по 1 таблетка 3 пъти на ден в продължение на месец (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Ясен регрес на неврологичните симптоми се наблюдава до 15-20-ия ден от лечението. Особено добър ефект се забелязва при комбинираната употреба на Actovegin (капково) и reanon (интрамускулно инжектиране или перорално приложение). Инстеноновата терапия има положителен ефект върху когнитивните функции, особено върху регулирането на мнестичната активност и психомоторните функции..

Голямо внимание при лечението на химиотерапия се отделя на лекарства с ноотропни ефекти, които повишават устойчивостта на мозъчната тъкан към различни неблагоприятни метаболитни ефекти (исхемия, хипоксия). Всъщност „ноотропните“ включват производни на пирацетам (ноотропил, луцетам), енцефабол.

Пирацетам увеличава синтеза на макроергични фосфати (АТФ), засилва аеробния метаболизъм при условия на хипоксия, улеснява провеждането на импулси, нормализира съотношението на фосфолипидите на клетъчните мембрани и тяхната пропускливост, повишава плътността и чувствителността на рецепторите, подобрява взаимодействието между мозъчните полукълба, подобрява метаболитните процеси в централната нервна система, предаване.

Пирацетамът подобрява микроциркулацията поради неразбиращи свойства, улеснява провеждането на нервен импулс, подобрява взаимодействието между полукълба на мозъка. Лекарството нормализира съотношението на фосфолипидите на клетъчните мембрани и повишава тяхната пропускливост, предотвратява адхезията на червените кръвни клетки, намалява агрегацията на тромбоцитите, намалява нивата на фибриноген и фактор VIII и облекчава спазма на артериолите. Лекарството се предписва в дневна доза от 2,4-4,8 g за 8-12 седмици.

Енцефаболът е производно на пиритинола. Лекарството увеличава плътността и чувствителността на рецепторите, нормализира невропластичността. Има неврозащитен ефект, стимулира учебните процеси, подобрява паметта, способността за запомняне и концентрацията. Енцефаболът стабилизира клетъчните мембрани на невроните, като инхибира лизозомните ензими и предотвратява образуването на свободни радикали, подобрява реологичните свойства на кръвта, повишава конформационната способност на червените кръвни клетки, увеличавайки съдържанието на АТФ в мембраната им. За възрастни средната дневна доза е 600 mg за 6–8 седмици.

Антитромбоцитните лекарства включват ацетилсалицилова киселина и нейните производни (кардиомагнил, тромбо АСС). Като се има предвид наличието на противопоказания при назначаването на ацетилсалицилова киселина, често се използват други лекарства с антитромбоцитна активност (химерна, тиклид, плавикс).

Симптоматичната химиотерапия включва предписване на лекарства, които намаляват проявите на различни симптоми на заболяването. На всички пациенти с 2–3 стадии на заболяването се препоръчва да предписват лекарства против тревожност или антидепресанти. Най-безопасните за дългосрочна употреба са лекарства от серия бензодиазепин..

Grandaxinum е нетипично бензодиазепиново производно, селективен анксиолитик. Лекарството ефективно елиминира безпокойството, страха, емоционалния стрес без седация и мускулна релаксация. Лекарството има вегетативно коригиращ ефект, което дава възможност да се използва при пациенти с тежък вегетоваскуларен синдром.

В неврологичната практика се използва дневна доза от 50-100 mg, продължителността на употребата се определя индивидуално за всеки пациент.

Разпространението на хроничната съдова патология на мозъка, прогресирането на курса, високата степен на увреждане на пациента определят социалното и медицинското значение на проблема с химиотерапията. Понастоящем в клиничната практика има тенденция за увеличаване на използването на нелекарствени методи за лечение. Това се дължи на отсъствието при пациенти на феномена на пристрастяване към наркотици с дълъг период на терапевтично влияние.

Предвид сложността на патогенетичните механизми на химиотерапията, в хода на терапията е необходимо да се нормализира системната и церебрална циркулация, да се коригира метаболизмът в мозъчната тъкан и състоянието на хемореологията. Понастоящем възможностите за фармакологична корекция на проявите на CHEM са доста обширни, те позволяват използването на различни лекарства, които засягат всички части на патогенезата на постхимично и постхипоксично увреждане на нервната тъкан.

По този начин разпознаването на причините, идентифицирането на рискови фактори и следователно реалната възможност за ефективно целенасочено лечение и предотвратяване на развитието на хронична патология на мозъчните съдове изисква точно познаване на структурните, физиологичните и клиничните особености на проявата на болестта. Това става възможно благодарение на системен подход за изследване на етиологията, патогенезата, клиничните особености и съвременните методи на терапия..

М. В. Путилина, доктор на медицинските науки, професор

Лечение на хронична церебрална исхемия

Правилно да се определи диагнозата и да предпише лечение може да бъде само квалифициран специалист. В действителност се вземат предвид противопоказанията на пациента, етапът на развитие на болестта и много други фактори. Не се опитвайте да се самолекувате, внимавайте!

Церебрална исхемия

Мозъкът абсорбира ¼ от целия кислород, постъпващ в тялото. И това въпреки факта, че процентът на мозъчната маса е само 2,5-3% от масата на човешкото тяло. От това можем да заключим, че нервната тъкан е изключително зависима от кислорода, а работата и функционирането на мозъка пряко зависят от това колко са наситени клетките му с кислород.

Защо се развива хронична исхемия?

Церебрална съдова обструкция

Хроничната церебрална исхемия е състояние, при което мозъчните клетки се задържат дълго време в условия на кислороден глад поради недостатъчно кръвоснабдяване, докато метаболитните процеси са нарушени в невроните и мозъчната тъкан е увредена. Кръвоносните съдове, доставящи мозъка, могат да бъдат стеснени или запушени от кръвни съсиреци, емболи, атеросклеротични плаки, поради които мозъчните клетки не получават кислород и хранителни вещества.

Това състояние възниква при атеросклероза, артериална хипертония, захарен диабет, съдови аномалии, сърдечна недостатъчност. Рискови фактори за развитие на хронична церебрална исхемия са старост, тютюнопушене, консумация на алкохол, наследствено предразположение, затлъстяване.

Какви са симптомите на хронична церебрална исхемия?

Леко влошаване на паметта и вниманието, тежест в главата

Преди да започне лечение, лекарят трябва внимателно да интервюира пациента, да установи анамнезата, наличието на съпътстващи заболявания, да установи степента на исхемия. Тактиката на лечението и здравето на пациента ще зависят от това колко правилно е установена диагнозата. В зависимост от тежестта на симптомите и клиниката, хроничната церебрална исхемия се разделя на три етапа или степени:

1 степен (първоначални прояви): пациент, страдащ от хронична церебрална исхемия в началния етап на проявление, е загрижен за леко влошаване на паметта и вниманието, главоболие, тежест в главата, обща слабост, умора, нарушение на съня, емоционална нестабилност, промени в настроението, замаяност. С прогресирането на заболяването се развива степен 2 (субкомпенсация): с степен 2 на хронична церебрална исхемия клиничната картина и неврологичните прояви се изострят.

Горните симптоми се проявяват с по-голяма интензивност, треперене и нестабилност се появяват по време на ходене, страда интелектът, поради което пациентите често са принудени да спрат професионални дейности, могат да се наблюдават нарушения на речта, депресия, апатия, сълзливост, загуба на интерес към външния свят. Появяват се неврологични симптоми: възраждане на рефлексите на оралния автоматизъм, пирамидални разстройства, окуломоторни нарушения.

Треперене и нестабилност при ходене

3 степен (декомпенсация): тежко нарушение на мозъчната дейност, пациентът има психични разстройства, пада често поради изразени нарушения на координацията, припадък, уменията за самообслужване се губят, паметта се намалява, така че пациентът да не разпознава близки, забравете как да изпълнява ежедневните ритуали: измийте лицето си, срешете косата. Деменцията се развива. Качеството на живот и социалната адаптация са рязко намалени. Такива пациенти се нуждаят от постоянна външна грижа..

Лечението на хроничната церебрална исхемия зависи от степента на исхемия, която ще бъде изложена при преглед на пациента. Неврологичното изследване, както и диагностичните тестове: ЕЕГ, КТ или ЯМР на мозъка, Доплерография на мозъчните артерии, помага при диагнозата. Като помощни методи се използват ЕКГ, офталмоскопия, ехокардиография, ултразвук на съдовете на шията, определяне на кръвна захар, холестерол, PTI.

Указания за лечение на хронична церебрална исхемия

Предписване на лечение от лекар

Лечението на хроничната церебрална исхемия трябва да бъде насочено към:

  • лечение на заболяване, което причинява исхемия,
  • корекция на рисковите фактори,
  • елиминиране или облекчаване на симптомите на заболяването,
  • предотвратяване на прогресията на заболяването.

Хроничната церебрална исхемия от 1-ва степен реагира добре на лечението, до пълното изчезване на симптомите. При 2-3 степени на исхемия е необходимо лечение, за да се забави прогресията на симптомите. Лечението трябва да се предписва от невролог, индивидуално, като се вземат предвид съпътстващите заболявания, показания и противопоказания, индивидуална поносимост на пациента.

В никакъв случай не трябва да се самолекувате и да установите диагноза без лекарски преглед.

Лечение на заболявания, водещи до исхемия

Ако хроничната церебрална исхемия е причинена от артериална хипертония, е необходимо да се предпишат лекарства, които понижават кръвното налягане. По-често сложната терапия се използва от няколко групи лекарства, лекарят избира дозировката, като взема предвид цифрите на кръвното налягане и индивидуалната поносимост. Трябва да се помни, че лекарствата за поддържане на кръвното налягане трябва да се приемат ежедневно, за дълго време.

Неприемливо е да се прекъсва или отменя приема на лекарства, тъй като може да се провокира кризисен курс на хипертония, което ще повлияе неблагоприятно на съдовете на мозъка. Ако атеросклерозата е причина за хронична церебрална исхемия, трябва да се приемат статини. Следете храненето и телесното тегло.

Диетата с висок холестерол изключва продукти, съдържащи „лоши“ мазнини: маргарин, майонеза, масло, свинско месо, агнешко месо, карантии, колбаси, колбаси, бекон, пилешки жълтък, хайвер от всички видове риба. Препоръчва се да се яде соя, рапица, зехтин, нискомаслено месо, морска нискомаслена риба, птици без кожа, всякакви зърнени храни на вода, пълнозърнест хляб, пресни зеленчуци и плодове.

Задължително наблюдение на холестерола и чернодробните ензими при приемане на статини, тъй като при продължителна употреба на лекарства, които понижават холестерола, може да се наруши работата на черния дроб. Ако пациентът страда от диабет, лекарствата за понижаване на кръвната захар трябва да бъдат предписани от ендокринолога. Диета и редовен мониторинг на кръвната захар.

Корекция на рисковия фактор

Отхвърляне на лошите навици

При лечението на хронична церебрална исхемия елиминирането на коригиращи рискови фактори: тютюнопушене, алкохол и наднормено тегло е много важно. Тютюнопушенето и пиенето на алкохол се отразява негативно на съдовете на цялото тяло и изостря хода на заболяването. Всеки пациент, страдащ от церебрална исхемия, трябва да разбере, че със следващия гной или глътка алкохол влошава здравето му и тежестта на проявите на исхемия.

В края на краищата усложненията на хроничната исхемия (инсулти, мозъчен инфаркт, деменция) са грозни и опасни заболявания, които водят до инвалидност и дори смърт. Най-скъпите лекарства не могат да се справят с болестта, ако пациентът води неправилен начин на живот и продължава да пие алкохол и пуши. Не забравяйте за наднорменото тегло, като един от факторите, водещи до развитието на атеросклероза, диабет и проблеми със сърдечно-съдовата система.

Нормализирането на наднорменото тегло е ключът към здравето. Ако пациентът не може сам да се справи с проблема със затлъстяването, е необходимо да се консултирате с диетолог.

Медицинско и хирургично лечение

Медикаменти за церебрална исхемия

Лекарствата, използвани при хронична церебрална исхемия, допринасят за нормализиране на притока на кръв в мозъка, обогатяване на мозъчните клетки с кислород и хранителни вещества, както и подобряват реологичните свойства на кръвта. Използват се антиоксиданти: милдронат, мексидол, токоферол. Лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение: Кавинтон, Трентал.

Задължително предписване на лекарства, които насърчават разреждането на кръвта и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци: ацетилсалицилова киселина, аспикард, клопидогрел, дипиридамол, варфарин под контрола на INR. Ако пациентът страда от депресивни разстройства, могат да се предписват антидепресанти и лекарства против тревожност: грандаксин, рексетин.

Изборът на лекарства се определя от стадия на заболяването, като се вземе предвид възрастта на пациента, съпътстващите заболявания, индивидуалната поносимост. В някои случаи се провежда хирургично лечение на хронична церебрална исхемия. Ако е причинено от аномалия на съдовете, тромбоза на големи съдове или съдове на каротидните артерии. Може да се извърши тромбектомия, стентиране, ендартеректомия..

Лечение с народни средства

Има пациенти, които предпочитат лечение с народни средства. За целта се използват вътрешни тинктури или отвари от мащерка, лечебна сладка детелина, цветя от билки от краставици, семена от козе. Лечението се провежда на курсове от 2-3 седмици. Много хора вярват, че тъй като народните лекарства не съдържат "химия", те са безопасни за употреба. Това е заблуда! Всички билки имат противопоказания за употреба, както и странични ефекти в случай на предозиране..

Преди да започнете лечение с народни средства, за да не навредите на тялото си, винаги трябва да се консултирате с вашия лекар.

Хронична церебрална исхемия (CHEM)

Компанията GEROPHARM обръща голямо внимание на контрола на безопасността на лекарствата. В момента компанията има система за фармакологична бдителност, която работи в съответствие с международните изисквания и изискванията на регулаторните органи на Руската федерация. Служителите на фирмата събират информация за идентифицирани нежелани реакции при приемане на наркотици, чийто притежател на свидетелства за регистрация е ГЕРОФАРМ

Какво е хронична мозъчна исхемия??

Хроничната церебрална исхемия (CHEM) е специален вид церебрална съдова патология, свързана с мултифокално или широко разпространено мозъчно увреждане поради нарастващо влошаване на кръвоснабдяването на мозъчната тъкан и се проявява като комплекс от неврологични и психични разстройства.

Защо възниква?

Патологичните нарушения при пациенти с ХЕМ се основават на различни причини, като хипертония и симптоматична артериална хипертония, атеросклероза и тяхната комбинация, сърдечна патология, промени в състоянието на гръбначния стълб с въздействие върху гръбначните артерии, нарушения на микроциркулацията поради промени в системите на кръвосъсирване и антикоагулация. Прогресията на атеросклерозата и влошаването на състоянието на пациентите също могат да бъдат причинени от захарен диабет, тютюнопушене, алкохол, затлъстяване, неадекватни упражнения и неправилно хранене. Атеросклеротичните лезии на артериите на главата и шията са най-честите причини за клиничните прояви на химиотерапията коронарна болест на сърцето с предсърдно мъждене.

Какви са опциите на потока и как се проявява??

Въз основа на оплакванията на пациента и неврологичните симптоми се разграничават 3 етапа на заболяването:

Етап 1 се характеризира с субективни разстройства под формата на главоболие, замаяност, тежест в главата, обща слабост с висока умора. Също така честите оплаквания на такива пациенти включват намалена памет, внимание, нарушения на съня и нестабилност на настроението. Обективните неврологични нарушения рядко се откриват при пациенти, има ясно формиране на синдром само на повишена умора с отслабваща способност към продължителен физически и психически стрес (астеничен синдром), без постоянни фокални неврологични симптоми. Пациентът е в състояние да се обслужва при нормални условия, трудностите възникват само при повишен стрес (емоционален и физически). Ако на този етап се започне адекватна терапия, тогава е възможно почти пълно излекуване..

Етап 2 също се характеризира със субективни разстройства, обикновено подобни на стадий 1, но увеличаването на умората и намаляването на вниманието, увреждането на паметта и главоболието са по-рядко срещани (в сравнение с етап 1). Обективните разстройства се проявяват по-ясно под формата на неврологични симптоми. Развиват се дисбаланси, ревитализиране на рефлексите и леки симптоми на увреждане на черепните нерви. На този етап от заболяването лекарят обикновено може да идентифицира водещ неврологичен синдром, който може да помогне при избора на симптоматична терапия..

Етап 3 се характеризира с рязко намаляване на обема на оплакванията поради намаляване на критичното отношение на пациента към неговото състояние. Но заедно с това оплакванията от загуба на памет, шум и тежест в главата, нарушение на съня и нестабилност при ходене остават ясно изразени. Обективно лекарят фиксира постоянни и изразени неврологични синдроми. По правило на този етап се комбинират няколко синдрома. Често има падания, припадъци. Такива пациенти често са неработоспособни, тъй като тяхната социална и битова адаптация е нарушена.

Как се лекува?

Химиотерапията трябва да се основава на използването на патогенетична (ефекти върху основните механизми на заболяването) и симптоматична (ефекти върху определени симптоми на заболяването) терапия.

Най-важната област на химиотерапията е въздействието върху съществуващи причини за заболяването, като артериална хипертония и атеросклероза. Лечението на атеросклерозата се провежда по общоприети схеми с употребата на лекарства, понижаващи холестерола, в комбинация с корекцията на диетата и начина на живот на пациентите. Изборът на антихипертензивни лекарства и редът на тяхното назначаване се извършват от общопрактикуващ лекар, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациентите.

Комплексната химиотерапия включва назначаването на обещаващи, от гледна точка на мултимодални (множество и полезни) пептидни лекарства, които задействат всички вътрешни механизми на компенсация за патологични процеси, които имат антиоксидантно, невропротективно, неврометаболично действие; антитромбоцитни средства (лекарства, които намаляват кръвните съсиреци), лекарства, които оптимизират метаболизма на мозъка, вазоактивни лекарства (лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на мозъка).

Антидепресантите се предписват при тежки астенодепресивни прояви на заболяването (с намаляване на общия фон на настроението, тревожност и страх). По същия начин се предписват антиастенични лекарства, които допринасят за подобряване на работата, имат общ тонизиращ ефект и подобряват концентрацията..

При наличие на мозъчно-съдова болест е патогенетично оправдано да се предписват лекарства, които оптимизират кръвоснабдяването на мозъка - вазоактивни лекарства.

Не по-малко широко приложение при хронична съдова мозъчна недостатъчност е неврометаболичната терапия, целта на която е да се повишат компенсаторните възможности на мозъка.

Катедра по неврология FDPO

Руски национален изследователски медицински университет на име N.I. Пирогов

Трябва да се придържате към препоръките на лекаря както за постоянно, така и за курсово приложение на лекарствена терапия. Курсовият прием на отделни лекарства трябва да бъде поне 2-4 пъти в годината

Необходимо е да се контролира нивото на кръвното налягане и при наличие на артериална хипертония постоянно да се предприема антихипертензивна терапия. Трябва също да попитате специалист (терапевт или кардиолог) за това как да се държите в случай на рязко повишаване на кръвното налягане и какви лекарства да приемате в тази ситуация.

Винаги си струва да следите нивото на захарта и холестерола в кръвта. Ако е необходимо, се предписва специална диета, а при липса на ефект се извършва корекция с лекарства.

Важен аспект е отхвърлянето на алкохол и тютюн, както и контрол на теглото. Храната трябва да е нискокалорична, да съдържа достатъчно протеини (растителни източници на протеини - зърнени храни, тестени изделия, ориз, картофи; източници на животински протеини - месо, риба, извара, яйца, сирене), ниско съдържание на мазнини с оптимално съотношение растителни и животински мазнини, много сложни въглехидратите (хлябът е предпочитан едър), малко сол и достатъчно количество сезонни плодове и зеленчуци (повече от 500 г на ден) трябва да бъдат обогатени с витамини и минерали.

Адекватната физическа активност е от голямо значение. Необходимо е да се изпълнява гимнастика ежедневно, да се използват специални гимнастически упражнения, насочени към поддържане на функциите на опорно-двигателния апарат (гръбначния стълб, ставите), и да се разхождате. Ако е възможно, е необходимо да се консултирате със специалист, за да изберете оптималния комплекс от физиотерапевтични упражнения, насочени към коригиране на един или друг синдром комплекс (комбинация от симптоми на заболяването).

Много важно е да се поддържа интелектуалната активност: четене, запаметяване на пасажи от текст, решаване на кръстословици, слушане на музика и радиопрограми по интереси), провеждане на активни социални дейности (разговор с колеги, роднини, посещение на различни културни събития, опит за организиране на свободното време по интересен начин). При нарушения на паметта е възможно да се запише необходимата информация, да се води дневник за паметта, да се изготви дневен план за действие.

Доколкото е възможно, двигателната активност трябва да се поддържа. Като се има предвид вероятността от падане, трябва да се спазват някои предпазни мерки: използвайте удобни обувки, използвайте допълнителна опора, ако е необходимо, пренаредете мебели, премахнете предмети, които могат да бъдат хванати, вземете душ в седнало положение.

Катедра по неврология FDPO

Руски национален изследователски медицински университет на име N.I. Пирогов

Супранториални огнища на хронична церебрална исхемия

Главна информация

Мозъкът се нуждае от повече кислород от другите органи. Характеристика на неговия метаболизъм е интензивният метаболизъм. С хронично влошаване на кръвоснабдяването церебралният кръвен поток се забавя, нивата на кислород и глюкоза намаляват, метаболизмът се измества (анаеробна гликолиза, лактатна ацидоза), капилярна стаза на кръв и склонност към тромбоза, се получават невротоксини. Всички тези процеси водят до смърт на клетките. При хронична исхемия се диагностицира лезия на бялото вещество на полукълба и се нарушава връзката на фронталните лобове и подкортекса (феноменът на отделяне). Ако не се лекуват, тези патологични промени водят до съдова деменция..

Именно увеличаването на интелектуално-мнестичния дефицит е характерно за хроничната мозъчна исхемия. Ако в ранните прояви на заболяването при пациенти се появят тревожност и депресия, тогава хроничната церебрална исхемия от 2-ра степен поради развитието на деменция се характеризира с дезадаптация на пациента в околната среда (социална и битова). Елиминирането на хипоксията, подобряването на микроциркулацията и метаболизма намалява тежестта на клиничните симптоми и запазва мозъчната тъкан.

Патогенеза

Хроничната церебрална исхемия се основава на промени в структурата на съдовата стена, настъпващи с атеросклероза или артериална хипертония. Съдова липогиалиноза (съдови дегенеративни промени под формата на отлагане на хиалин и липопротеини) от малък калибър води до хронична исхемия на бялото вещество, при която се определят фокални (левкоараоза) и дифузни промени..

Съдовият ендотел е важен фактор, който регулира съдовия тонус. Ендотелните клетки синтезират антиатеросклеротични вещества (например азотен оксид). В ранните етапи на увреждане на ендотелните клетки се развива ендотелната функция. На първо място, наличието на азотен оксид е нарушено и степента на разширяване на кръвоносните съдове намалява. Оксидативният стрес се развива в мозъчните клетки - реактивните видове кислород се натрупват в голям брой. Дори ако синтезът на азотен оксид е нормален, то при оксидативен стрес той бързо се инактивира.

Оксидативният стрес играе основна роля за поражението на мозъчните неврони, тъй като недостатъчно окислените метаболитни продукти се натрупват в клетките, калциевите канали се разширяват и калцият навлиза в клетките. Това води до намаляване на активността на мозъчните неврони, което нарушава мозъчния метаболизъм..

По този начин механизмите на хроничната церебрална исхемия включват:

  • намален приток на кръв;
  • увеличаване на глутаматната токсичност;
  • натрупване на калций в мозъчните клетки;
  • развитието на лактатна ацидоза;
  • активиране на вътреклетъчните ензими;
  • прогресия на антиоксидантния стрес;
  • потискане на протеиновите процеси в клетките и намаляване на енергийните процеси.

Отначало механизмите за компенсиране на нарушената мозъчна циркулация ограничават появата на клинични симптоми. При добре развито обезпечение е възможно добро обезщетение. И обратно, индивидуалните структурни особености на кръвоносните съдове причиняват декомпенсация. С течение на времето, в условия на лошо снабдяване с кислород в мозъка, механизмите на компенсация се изчерпват, доставката на енергия и енергия в мозъка става недостатъчна и функционални, а след това необратими, мозъчните промени под формата на исхемични огнища.

Резултатът от комбинираните разстройства при хронична исхемия е симптомен комплекс, включващ когнитивно увреждане. С прогресирането на заболяването се развиват церебрални съдови кризи, двигателни нарушения и изразено отслабване на паметта.

класификация

Остър мозъчно-съдов инцидент:

  • Инсулт (исхемичен, хеморагичен).
  • Преходни исхемични атаки.
  • Церебрални кризи.

Хронични нарушения на кръвообращението на мозъка:

Според клиничния синдром има:

  • Дифузна цереброваскуларна недостатъчност.
  • Съдови увреждания на каротидната система.
  • Поражението на гръбначно-базиларната кръвоносна система.
  • Вегетативно-съдови пароксизми.
  • Психични разстройства.

По етиологични причини:

  • Атеросклеротична енцефалопатия.
  • Хипертонична.
  • венозен.
  • смесен.
  • Първоначални прояви.
  • Етап на субкомпенсация.
  • Етап на декомпенсация.

Церебралната исхемия от 1-ва степен е компенсиран стадий с първоначални прояви. Пациентът развива слабост, умора, главоболие, леко намаляване на паметта и вниманието, бавно движение. При 1 степен на исхемия се отбелязват минимални мозъчни лезии, открити чрез инструментални методи.

Церебралната исхемия 2 степен е субкомпенсиран етап. Церебралната исхемия от 2-ра степен се проявява с увреждане на паметта, депресивни разстройства, умствено изтощение, нестабилност при ходене. Отбелязват се признаци на недостатъчност на кръвоснабдяването в определени съдови басейни. Най-важното е, че за 2-ра степен е характерно органично увреждане на централната нервна система (левкоариоза).

Исхемията от трета степен е декомпенсиран етап. Наблюдават се нарушения на чувствителността, речта, парализа, отслабване на изражението на лицето, мускулна слабост, загуба на работоспособност, умствена деградация. Функцията на таза може да бъде нарушена.

Причини

Най-честите причини за хронична исхемия са:

По-рядко цереброваскуларните нарушения се развиват по време на посттравматична стратификация на гръбначните артерии, патология на гръбначния стълб, вродени деформации на артериите и васкулит. Най-често хроничната исхемия се развива при възрастни хора, страдащи от сърдечно-съдови заболявания..

Рискови фактори за това заболяване са:

  • Възраст в напреднала възраст.
  • Наследствена предразположеност.
  • етаж.
  • прекалена пълнота.
  • Лошо хранене.
  • Липса на упражнения.

Симптоми на церебрална исхемия

Хроничната исхемична болест на мозъка според тежестта на проявите е разделена на три етапа. Симптомите на церебрална исхемия са различни на различни етапи. Ако в началните етапи се отбелязват астенични, тревожно-депресивни и астено-депресивни разстройства, то във втория в третия етап се присъединяват изразени интелектуални нарушения, характерни за съдовата деменция. В началните етапи симптомите се проявяват със значително емоционално и психическо натоварване, което изисква повишено мозъчно кръвообращение.

В първия етап на началните прояви преобладават субективни разстройства: непостоянно главоболие, тежест в главата, замаяност, слабост, емоционална лабилност, раздразнителност, нарушения на съня, намалено внимание и леки нарушения на паметта. На този етап неврологичните синдроми с изключение на астеничните не се формират. При правилно лечение тежестта намалява или отделните симптоми се елиминират..

На 2-ри етап на субкомпенсация, нарушенията на паметта, нестабилността при ходене, честото виене на свят и астеничният синдром са по-рядко срещани. Засилват се минестично-интелектуалните разстройства.

Вторият етап се характеризира с неврологични синдроми:

  • Когнитивните разстройства, които преминават във съдовата деменция.
  • Псевдомехурчеста. В същото време страдат: артикулация (говор), фонация (дрезгавост), преглъщане и дъвчене.

Пациентите приемат храна бавно и постоянно се задушават при преглъщане, тъй като течната храна навлиза в носа. Често има пристъпи на неволен смях или плач в резултат на силно свиване на лицевите мускули.

  • Атактен. Двигателна дисфункция, проявяваща се в промяна в походката и нарушена координация.
  • Пирамидална недостатъчност с лека моно- и хемипареза. В същото време походката е нарушена, се забелязва скандирана реч и умишлено треперене (треперене на крайниците).
  • Неврологични нарушения на уринирането.
  • Екстрапирамидни нарушения (хипокинезия или леко повишаване на мускулния тонус).
  • Синдром на Паркинсон. За разлика от болестта на Паркинсон се забелязват преобладаващо засягане на краката, отсъствие на тремор в покой, развитие на постурална нестабилност (невъзможност за поддържане на равновесие или при промяна на стойката) и деменция.

Признаците в 3-ти етап (декомпенсация) са по-изразени. Посочените по-горе неврологични синдроми са идентифицирани, които са постоянни и прогресиращи. Пациентите имат изразени когнитивни дисфункции:

  • нарушено внимание;
  • нарушения на всички видове памет (дългосрочна, краткосрочна и асоциативна);
  • трудности в професионалната дейност;
  • добавянето на апрактично-агностични симптоми (невъзможност за извършване на целенасочени движения и нарушено зрително, тактилно и слухово възприятие) и говорни нарушения.

За възрастните хора емоционалната лабилност става характерна - бърза и необоснована промяна в настроението, раздразнителност и плачливост. Забелязват се забавяне на мисленето, трудности с преминаването към друг вид дейност. Промени в поведението на пациента: повишена импулсивност, намалена способност за самокритичност, пренебрегване на приетите в обществото правила на поведение.

С напредването на процеса се добавят разстройства на праксиса (липса на координирано и контролирано действие) и гнозис (нарушение на разпознаването, в резултат на което познатият по-рано свят около него става чужд и неразбираем). Всичко това значително намалява социалната адаптация на възрастните пациенти..

Тестове и диагностика

В допълнение към събирането на анамнеза и изследването на пациент е необходимо инструментално потвърждение на диагнозата, което включва:

  • Ултразвукова доплерография на съдовете на главата и шията.
  • Магнитно-резонансна ангиография.
  • Магнитен резонанс.
  • Компютърна томография, която позволява да се идентифицират фокални промени в мозъка.
  • Офталмоскопия с изследване на фундус. Често се определят задръствания или подуване на зрителния нерв, промени в съдовете на фундуса. Периметрията определя границите на зрителното поле и полето на загуба на зрителното поле.
  • ЕКГ за откриване на патология на ССЗ.
  • Биохимични кръвни изследвания.
  • При диагностицирането на когнитивни увреждания невропсихологичното изследване е задължително..

Методът на ултразвукова доплерография ви позволява да идентифицирате атеросклеротични плаки на каротидната артерия и да ги диференцирате по ехогенност. Това дава възможност да се оцени морфологичната им структура. По плътност на ехото се разграничават хипо-, хиперрехоични и междинни съдови плаки. Също така, с ултразвукова доплерография се откриват стеноза на вътречерепните артерии, нарушение на тяхната геометрия или спазъм на мозъчните съдове. Методите за изследване на съдовете на главата и шията включват също метода за цветно дуплексно сканиране (CDC) и триплексно сканиране.

Лечение на церебрална исхемия

В процеса на лечение на церебрална исхемия се постига нормализиране на церебралната циркулация, подобряване на притока на кръв и метаболизма в мозъчната тъкан. Фармакологичната корекция е насочена към основните връзки на патогенезата, следователно, 40% от пациентите получават поне три лекарства. Основните лекарства са:

  • Вазоактивни лекарства.
  • Антитромбоцитни средства.
  • Средства с неврометаболно действие.

Освен това е важно да се повлияе на съществуващите рискови фактори - атеросклероза и артериална хипертония. В резултат на това лечението на коронарната артериална болест на мозъка непрекъснато осигурява:

Метаболитните лекарства също имат ноотропно действие. От тази група лекарства могат да се нарекат Церебролизин, Цитофлавин и Актовегин. Последният намалява нарушаването на енергийното снабдяване на невроните, подобрявайки метаболизма на АТФ по време на исхемия / хипоксия. Цитофлавинът е невропротектор, антихипоксант и антиоксидант. В състава му: янтарна киселина, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Той забавя реакцията на междинен метаболизъм при мозъчна хипоксия, причинена от различни причини..

Комбинираната употреба на вазоактивни лекарства и метаболитна терапия се счита за обоснована и подходяща. Вазоактивни и метаболитни лекарства се приемат 2 пъти годишно. Има комбинирани лекарствени форми с вазоактивен и метаболитен ефект - Instenon, Fezam, Vinpotropil.

Като се има предвид съпътстващата патология, комплексът за лечение на възрастни хора задължително включва:

Мозъкът е един от най-активните консуматори на кръв в човешкото тяло. Ако нервните клетки престанат да получават кръв, богата на кислород и хранителни вещества, те могат да умрат в рамките на 5-7 минути. Остър мозъчен инцидент при инсулт - сериозно състояние, което заплашва живота на човек, може да го направи инвалид.

Но недостатъчният приток на кръв към мозъка може да бъде хроничен. Това състояние се нарича хронична церебрална исхемия, нарича се още хронична мозъчно-съдова недостатъчност, дисциркулаторна енцефалопатия..

Факти за хроничната церебрална исхемия:

  • Най-често заболяването се появява след 40-50 години.
  • В момента разпространението му нараства, тъй като населението на развитите страни застарява, разпространението на основните причини за дисциркулаторна енцефалопатия - артериална хипертония, атеросклероза нараства.
  • В началото болестта води до сравнително леки симптоми, но с течение на времето нарушава работоспособността, превръща човек в инвалид, води до инсулти.
  • Най-често се засяга каротидната артерия, която доставя по-голямата част от мозъка..

Мозъкът е един от най-активните консуматори на кръв в човешкото тяло. Ако нервните клетки престанат да получават кръв, богата на кислород и хранителни вещества, те могат да умрат в рамките на 5-7 минути. Остър мозъчен инцидент при инсулт - сериозно състояние, което заплашва живота на човек, може да го направи инвалид.

Но недостатъчният приток на кръв към мозъка може да бъде хроничен. Това състояние се нарича хронична церебрална исхемия, нарича се още хронична мозъчно-съдова недостатъчност, дисциркулаторна енцефалопатия..

Факти за хроничната церебрална исхемия:

  • Най-често заболяването се появява след 40-50 години.
  • В момента разпространението му нараства, тъй като населението на развитите страни застарява, разпространението на основните причини за дисциркулаторна енцефалопатия - артериална хипертония, атеросклероза нараства.
  • В началото болестта води до сравнително леки симптоми, но с течение на времето нарушава работоспособността, превръща човек в инвалид, води до инсулти.
  • Най-често се засяга каротидната артерия, която доставя по-голямата част от мозъка..

Лечение на церебрална исхемия

Основното лечение на церебралната исхемия е насочено към борба с причинителите й - атеросклероза и високо кръвно налягане. Невролог може да предпише следните лекарства:

Също така, лечението на хронична церебрална исхемия на мозъка включва борба със симптомите на заболяването. При повишена умора се използват адаптогени, витамини от група В. При тревожност, повишена раздразнителност, нарушения на съня лекарят предписва транквиланти, анксиолитици и успокоителни. В случай на нарушена памет, ноотропните лекарства (пирацетам, актовегин и др.) Помагат за мисленето..

Важен е и начинът на живот. С дисциркулаторна енцефалопатия не можете да се претоварвате, имате нужда от пълноценен сън, физическата активност трябва да бъде строго дозирана.

Компоненти на хронична мозъчна исхемия

Съгласно тази концепция, доколкото се комбинират човешките държави:

  • Енцефалопатия. Това е прогресивно малко фокално увреждане на мозъчната тъкан..
  • Съдова енцефалопатия. Нарушаване на дейността на кръвоносните съдове, което води до недостатъчно кръвоснабдяване.
  • Атеросклеротична енцефалопатия, причинена от атеросклероза на кръвоносните съдове.
  • Съдова деменция (деменция) и съдова епилепсия (припадък, спазми).

Основата на всички тези прояви е една от причините - исхемично нарушение на дейността на кръвоносните съдове, тоест мозъкът не получава напълно обема кръв, който трябва да има за нормална дейност. Ако вземем предвид, че кръвта доставя мозъка с кислород, тогава става ясно какво причинява хипоксия и в резултат на това смъртта на нервните клетки.

Ако насищането на кислород в кръвта е по-малко от 60% от нормата, тогава се нарушава саморегулирането на лумена на съдовете, те остават разширени и спират асимилацията на кислород. В резултат на това нервните връзки се разрушават.

Етапите се определят от клинични прояви и неврологични симптоми..

Клиничните прояви включват нарушения в движението, пропуски в паметта, увреждания в обучението, емоционални скокове в поведението, резки промени в настроението и поведението.

В емоционален план се появяват раздразнителност, плачливост, настроение, човек има склонност към депресия, мрачни мисли. Нивото на интелигентност започва да намалява. Качеството на живот на този етап практически не страда.

HIGM прогресира, лезиите се разпространяват допълнително. Мускулите започват да потрепват, независимо от желанието на човек. Лицевите мускули и езикът могат да бъдат парализирани.

Поради намаляване на интелигентността пациентът губи интерес към околната среда, във всички случаи губи контрол над случващото се, не може да координира действията си. Почти няма оплаквания, тъй като човек слабо познава състоянието си.

Има признаци на дезадаптация, както социални, така и професионални. Пациентът може да се обслужва самостоятелно.

3 степен исхемия се проявява чрез тежки промени в организма. Налице е неконтролирано уриниране и движение на червата. Чувството за баланс при ходене е нарушено до такава степен, че пациентът не може да се движи без помощта на външни лица или търси подкрепа.

Има емоционална деградация, характерни са очевидни психични разстройства, неадекватни действия. Паметта значително намалява, мисловният процес се влошава и разстройството на речта става очевидно. Човек не е в състояние да контролира поведението си, може внезапно да изпадне в ступор или да загуби съзнание.

Няма социална адаптация, способността за самообслужване умира. Диагностика

Тя се основава на анализ на анамнезата, наличието на характерни симптоми. Утежняващи обстоятелства разпознават наличието на коронарна болест на сърцето при пациент, сърдечна недостатъчност, високо кръвно налягане.

За изследване се взема общ анализ на урината и кръвта, провеждат се биохимични изследвания за определяне нивото на глюкозата и липидния спектър.

За откриване на кръвен съсирек или холестеролна плака са необходими ЕКГ и ултразвук на сърцето.

Извършва се ултразвук на мозъка, дуплекс сканиране, което помага да се идентифицират аномалии в структурата и функционалността на кръвоносните съдове.

За да се определи колко са засегнати стените на съдовете, да се определи скоростта на кръвния поток, се извършва ултразвукова доплерография..

HIGM е нарастващо нарушение на мозъка, което се дължи на разрушаването на неговите тъкани, поради дългосрочна недостатъчност на мозъчното кръвообращение.

В този случай мозъкът страда поради липса на глюкоза и кислород. В резултат на това мозъчните функции са нарушени. Лицето става забравимо, депресирано, забелязват се чести промени в настроението.

Благодарение на международната класификация на болестите лекарите са много по-лесни за ориентиране при огромно разнообразие от заболявания на човешките органи. ICD код - 10 от 163.0 до 169.0.

класификация

Според морфологичните характеристики фокусът на глиозата може да бъде:

  1. Изоморфна, която е структурно хомогенна формация на астроцитни и глиални клетъчни елементи;
  2. Анизоморфното, напротив, не се различава в структурна хомогенност с неравномерно разпределение на глии и астроцити;
  3. Фиброзно, микроскопично изследване на което разкрива глиални влакна, които преобладават над единични звездни клетки.

На мястото на огнищата в веществото на мозъка, глиозата може да бъде:

  1. Периваскуларен - локализиран по протежение на артериалните стволове, което потвърждава съдовия произход на заболяването;
  2. Субепендимален - разположен около епендима - мембраната на вентрикулите на мозъка;
  3. Маргинален (маргинален) - фокус, който се е образувал върху мястото на невроните, съседни на менингите, като по този начин се локализира не в дебелината на мозъчната субстанция, а върху нейната повърхност.

Етапи на развитие

Има три стадия на това заболяване:

  1. Начална фаза. На този етап преобладават субективните разстройства под формата на главоболие, замаяност, летаргия, слабост и безсъние. Тези разстройства са последвани от обективни нарушения: нарушена координация, памет. На този етап не се наблюдават неврологични нарушения. В тази връзка с хирургично лечение е възможно да се елиминират някои симптоми или дори самата болест.
  2. Етап на субкомпенсация. Прогресиране на симптомите, особено от неврологичната страна. Загуба на контрол над действията им, махане при ходене, ходене на пръсти или на пръсти. Нарушаване на окуломоторните мускули, координация на движенията.
    Наблюдава се бавно движение, пациентът става апатичен. На този етап е възможно да се излекува само някои неврологични нарушения.
  3. Етап на декомпенсация. Има нарушение на нормалното функциониране на някои органи. Пациентът няма способността да се движи независимо, той губи съзнание. Наблюдава се неволно урината, поведението става неадекватно.
    Има нарушения на регулацията на движението, както и мускулния тонус, психотични разстройства. По принцип пациентите с третия стадий на церебрална исхемия са инвалидизирани. Те могат да имат микро удари.

Всеки етап на исхемия води до нарушаване на обичайното качество на живот.

Предлагаме ви да прочетете подобна статия за церебралната исхемия при новородено.

  • I етап. Горните оплаквания са комбинирани с дифузна микрофокална неврологична симптоматика под формата на анизорефлексия, груби рефлекси на орален автоматизъм. Възможно е да има леки промени в походката (бавно ходене, малки стъпки), намалена стабилност и несигурност при извършване на координационни тестове. Често отбелязвайте емоционални и личностни разстройства (раздразнителност, емоционална лабилност, тревожни и депресивни черти). Още на този етап има леки когнитивни нарушения от невродинамичния тип: изтощение, колебание на вниманието, забавяне и инерция на интелектуалната активност. Пациентите се справят с невропсихологичните тестове и работят, които не изискват отчитане на времето за провеждане. Жизнената активност на пациента неограничена.
  • II етап. Характеризира се с увеличаване на неврологичните симптоми с възможно образуване на лек, но доминиращ синдром. Откриват се отделни екстрапирамидни разстройства, непълна псевдобулбарна синдром, атаксия, CN дисфункция в централния тип (про- и глосопареза). Оплакванията стават по-слабо изразени и не са толкова значими за пациента. Емоционалните разстройства се изострят. Когнитивната функция се увеличава до умерена степен, невродинамичните разстройства се допълват от дисрегулаторна (фронто-субкортикален синдром). Способността да планират и контролират действията си се влошава. Нарушаване на задачи, които са неограничени във времето, но запазват способността за компенсация (способността да се използват съвети). Може би проявата на признаци на намаляване на социалната и професионална адаптация.
  • III етап. Той се отличава с ярка проява на няколко неврологични синдрома. Нарушено ходене и равновесие (чести падания), инконтиненция на урина, синдром на паркинсонизъм. Поради намаляването на критиките към държавата намалява обемът на жалбите. Поведенчески и личностни разстройства се проявяват под формата на експлозивност, дезинхибиране, апатично-абуличен синдром и психотични разстройства. Наред с невродинамичните и дисрегулаторните когнитивни синдроми се появяват оперативни нарушения (нарушена реч, памет, мислене, праксис), които могат да се развият в деменция. В такива случаи пациентите са бавно дезадаптивни, което се проявява в професионални, социални и дори ежедневни дейности. Доста често се посочва увреждане. С времето се грижи за самолечението..

Суператориални огнища

Те принадлежат към горните части на мозъка, за разлика от субтенториалния, включително мозъчния мозък и мозъчния ствол..

Окципиталният лоб, разположен над веждите, страда най-често с натъртвания по главата, наранявания при раждане поради факта, че от всички страни той е заобиколен от пространства с алкохол, некомпресивни по време на удара. В този лоб пролиферациите на glia, които не са свързани с наранявания, най-често имат съдов произход.

По отношение на обширността и разпространението, се случва суранториална глиоза:

  1. Фокални - локализирани под формата на голям единичен растеж на клетките на невроглията;
  2. Не са многобройни (терминът се използва за обозначаване на наличието на 2-3 огнища);
  3. Множествена, която се характеризира с наличието на повече от 3 хипер-интензивни образувания;
  4. Дифузен (многофокусен), засягащ различни части на мозъка. Броят на малките огнища в този случай не може да бъде преброен.

Клиничната картина на заболяването корелира с броя на мъртвите неврони и размера на фокуса. Една малка формация на невроглията може да не се почувства.

Диагностика

Диагностицирането на исхемията не е лесно, защото симптомите му са много подобни на признаци на заболявания като: